"Todo lo que como parece convertirse en músculo.
"Cuando comencé a tomar las cápsulas índigo oscuro pesaba 221. Ocho días después, había tirado la grasa y el exceso de agua y bajé a 211. Al principio pensé que estaba tomando un quemagrasas. Pero después de seis días de agregar carbohidratos (como sugirió) estoy hasta un magro 224, y soy tan magro (si no más magro) como lo estaba en 211!
“Odio ser 'ese tipo' que sigue entusiasmado con algo, pero honestamente tomaría una segunda hipoteca para asegurarme de que nunca me quedaré sin estas cosas. Sigue mejorando y mejorando. El único inconveniente es que estoy cambiando demasiado rápido y la gente está empezando a 'hablar.'”
- Christian Thibaudeau
La investigación médica nos ha dado algo especial, algo que tiene el potencial de hacer que desarrollar músculo y perder grasa sea mucho más fácil. Los científicos han descubierto un compuesto de origen natural que tiene la capacidad de controlar con precisión los nutrientes de modo que lo que comes se convierte literalmente en músculo en lugar de grasa.
No más aumento de volumen y luego dieta, solo para descubrir que perdió tanto músculo como grasa. No más dietas cetogénicas de hambre. No más pensamientos inquietantes sobre los alimentos ricos en carbohidratos que consume en momentos de "debilidad" que destruyen su arduo trabajo en el gimnasio. Y no más privarse de la nutrición óptima para desarrollar músculo porque "su cuerpo no puede soportar las calorías y los carbohidratos", porque ahora puede.
Todo esto puede parecer difícil de creer, pero este compuesto realmente puede anular las señales de absorción de nutrientes a menudo disfuncionales de su cuerpo e impulsar la nutrición anabólica directamente a las células musculares, mientras que al mismo tiempo mata de hambre a las células grasas.
El compuesto se llama cianidina 3-glucósido, o simplemente C3G. C3G es una antocianidina que se encuentra principalmente en ciertas bayas. Técnicamente se clasifica como un "pigmento": es lo que le da a los arándanos su profundo color azul índigo.
La investigación ha demostrado que C3G tiene un efecto poderoso sobre la señalización de la insulina y el manejo de la glucosa. Además, la investigación también ha demostrado que C3G es muy beneficioso para regular una variedad de funciones celulares importantes, incluido el crecimiento celular. Incluso se ha demostrado que C3G mejora la visión nocturna.
Todos estos son hallazgos increíbles, pero es la investigación sobre el manejo de la glucosa lo que ha llamado la atención del mundo del desarrollo muscular. Poder controlar con precisión la absorción de nutrientes, reduciéndola a la grasa y aumentandola en el músculo, ha sido el mayor deseo de todo culturista avanzado durante los últimos 30 años.
Los efectos de C3G sobre la señalización de la insulina, la sensibilidad selectiva a la insulina, la distribución de glucosa y nutrientes, así como su efecto directo sobre las células grasas y musculares, son extremadamente elaborados y precisos. Literalmente, hace que su cuerpo funcione perfectamente para desarrollar masa muscular sin el temor de ganar grasa, incluso con una dieta de volumen.
C3G convierte el proceso de musculación en un juego de pelota completamente nuevo, y así es como realiza su magia de composición corporal.
Aquí hay un hecho interesante que quizás no conozcas. La célula adiposa (no la célula muscular) es un regulador importante de la facilidad con la que se gana músculo. Es la célula de grasa la que envía todas las señales moleculares de la absorción de glucosa y nutrientes tanto en el tejido graso como en el magro. Esto es especialmente importante porque es la absorción de nutrientes la que tiene el mayor impacto (no los andrógenos) en la ganancia de músculo.
Como saben los culturistas más avanzados, la hormona más anabólica del cuerpo es la insulina, no la testosterona. Desafortunadamente, la insulina es anabólica tanto en los músculos como en la grasa. Pero al disminuir los efectos de la insulina en la grasa y aumentar los efectos de la insulina en los músculos, puede lograr lo que nadie pensó que era posible y convertir al hombre común en un fanático de la genética del culturismo.
Como siempre, existen limitaciones genéticas en cuanto a la cantidad de músculo que puede ganar un individuo: C3G no puede convertir los vientres musculares cortos en vientres musculares largos. Pero creo que todos entendemos que. El problema real en cuestión no son los límites genéticos del tamaño muscular general. La triste realidad es que la mayoría de las personas nunca lograrán una fracción de las ganancias que podrían, tanto en términos de ganancias musculares como de delgadez general, debido a su absorción disfuncional de nutrientes.
La absorción disfuncional de nutrientes da como resultado lo que equivale a una crisis de identidad de culturismo, en la que uno va y viene entre tratar de hacerse grande y tratar de ser triturado, pero nunca logrando realmente ninguno de los objetivos.
Te haces más grande, está bien, pero es mayormente gordo. Tiende a racionalizarlo hasta el día en que ve a un tipo en el gimnasio con músculos afilados como una navaja que tiene tumira, al menos, el que has decidido que quieres ahora. Estás harto de lo que te has hecho a ti mismo, y con renovado vigor te vas a la tierra triturada. Excepto que, al final de esa excursión, no has grabado nada y ahora estás "flaco", lo que te molesta por completo y te devuelve en la otra dirección.
Obviamente, este es un enfoque irracional para lograr un cuerpo delgado y musculoso. Pero lo que no es tan obvio es la causa de esta disfunción. Se debe a una afección que equivale a una "enfermedad inflamatoria de las grasas."
La mayoría de las enfermedades de la vida moderna se han relacionado con la inflamación. Por lo tanto, no es de extrañar que los investigadores hayan descubierto que la señalización inflamatoria también ha causado que las células grasas se vuelvan disfuncionales, lo que resulta en niveles altos de glucosa circulante, apetito fuera de control, células grasas que amorpara obtener células musculares "más gordas" y perezosas que prefieren dejar la mayor parte del combustible para que las células grasas se traguen y almacenen.
Aquí es donde entra en juego C3G. El consenso entre los investigadores es que C3G actúa principalmente (a través del sistema Glut4-RBP4) para optimizar la diafonía molecular entre las células grasas, lo que disminuye directamente las señales inflamatorias de los adipocitos. El efecto general hace que el cuerpo distribuya los nutrientes de modo que lo que comes se convierta literalmente en músculo en lugar de grasa.
En otras palabras, su cuerpo se resiste a almacenar grasa, libera y oxida el contenido de células grasas (ácidos grasos) y preferentemente extrae glucosa y nutrientes hacia las células musculares.
Células de grasa: C3G en realidad regula al alza la expresión genética para la oxidación de grasas (quema de grasas) y regula a la baja la expresión de genes para el almacenamiento de grasa. La oxidación de los ácidos grasos aumenta más directamente a través de la liberación de adiponectina. El efecto general es que las células grasas comienzan a reducir su tamaño. La inflamación reducida también disminuye el tamaño de las células grasas y expulsa el exceso de agua asociado con el proceso inflamatorio (sensación menos hinchada y blanda en la grasa debajo de la piel).
Células musculares: la sensibilidad a la insulina de las células musculares aumenta, lo que mejora la señalización de la insulina y la captación de glucosa, junto con la síntesis de glucógeno, que impulsa la glucosa y los nutrientes preferentemente hacia el músculo.
Células hepáticas: las células hepáticas disminuyen la gluconeogénesis mediante la regulación a la baja de la glucosa-6-fosfatasa, lo que evita que el hígado aumente los niveles de glucosa circulante.
Tracto gastrointestinal: tomado antes de las comidas, el C3G disminuye la amilasa y la glucosidasa, lo que reduce de manera efectiva la velocidad y el alcance de la digestión de los carbohidratos.
Esto es una "especulación informada" de nuestra parte, pero si usted es uno de los muchos que no pueden manejar los carbohidratos, su intolerancia a los carbohidratos podría no ser una "cadena perpetua."De hecho, puede encontrar que después de estar en C3G por un tiempo (tal vez 12 semanas más o menos), es posible que no necesite continuar tomándolo. En otras palabras, estamos pensando que arreglar las células grasas realmente arreglar la célula de grasa,y, con suerte, eventualmente manejará los carbohidratos como una persona "normal" incluso sin tomar C3G.
Por otro lado, si, después de dejar C3G, tuvieras que perder la precaución y comenzar a comer como un adicto a los carbohidratos, eventualmente volverías a tu viejo yo intolerante a los carbohidratos con el agregado de primade llevar kilos de más de grasa corporal. Pero si siguió pautas dietéticas razonables, es perfectamente plausible que continúe manejando bien los carbohidratos.
Por supuesto, es probable que desee seguir utilizando C3G de vez en cuando como medida preventiva de ajuste. Seguramente querrá usar C3G durante los programas de ganancia de masa y, debido al efecto altamente anabólico de absorción de nutrientes que C3G proporciona en el músculo, los levantadores avanzados querrán especialmente usar C3G cada vez que entrenan.
Es sencillo. Encuentre frambuesas o arándanos que realmente contengan altos niveles de C3G y luego consuma 12 libras de ellos por día.
Lástima que eso no sea realmente factible. Además, los arándanos (y las otras bayas y sus extractos) que contienen C3G también contienen quercetina y otros compuestos (antocianinas y antocianidinas) que pueden inhibir o disminuir los efectos de C3G.
Por lo tanto, incluso si tuviera un estómago sin fondo, es literalmente imposible comer suficientes arándanos o frambuesas o extracto de bayas para lograr los efectos de reparto de C3G.
Y, por último, para que C3G sea incluso viable como un compuesto de superrepartición, debe formularse con una biodisponibilidad mejorada. Entonces, en resumen, para ser altamente efectivo, necesita un compuesto C3G puro que esté bioingeniería con biodisponibilidad mejorada.
El único problema es que, en el momento en que comenzamos este proyecto, nadie había producido C3G en un estado purificado y en cantidades adecuadas para aplicaciones de medicamentos o suplementos. El único C3G puro que se vendía estaba destinado a la investigación y costaba $ 1,200 por 100 mg. Eso significa que habría costado más de $ 60,000 solo fabricar una sola botella de C3G!
Entonces, si queríamos C3G puro, no teníamos otra opción que hacerlo nosotros mismos.
Esto puede ser una sorpresa, pero comenzamos este proyecto hace poco más de seis años. En enero de 2005, Biotest comenzó a trabajar con un grupo de desarrollo de fármacos para producir un compuesto C3G puro. En enero pasado (2011), exactamente seis años después, Biotest finalmente recibió su primer envío a granel de C3G. Es bueno que también nos mantuvieramos con el proyecto, porque además del material que producimos, actualmente no hay cantidades de producción de C3G disponibles en ningún lugar del mundo.
Aún así, hay un pequeño puñado de suplementos en el mercado formulados con extractos crudos que afirman contener C3G. Pero al igual que en el caso de las bayas frescas y los extractos de bayas, ninguno de estos productos contiene la forma purificada de C3G o en ningún lugar cercano a la cantidad de C3G necesaria para ser eficaz para la distribución de nutrientes. Además, ninguno está diseñado para mejorar la absorción de C3G.
Tan pronto como recibimos el material, comenzamos inmediatamente a diseñar un sistema de entrega que produciría la biodisponibilidad mejorada requerida para obtener el efecto completo que buscábamos. Basándonos en la estructura química, diseñamos una matriz de gel auto-microemulsificante que, debido al color denso de C3G, produjo un gel azul índigo oscuro de aspecto fresco que llamamos Indigo-3G®.
La matriz de gel Indigo-3G® se inyectó en cápsulas, cada una con una dosis de 125 miligramos de C3G de biodisponibilidad mejorada.
A continuación, realizamos un estudio del curso del tiempo de dosificación en humanos para ver si podíamos alcanzar los niveles sanguíneos de C3G que esperábamos. También queríamos mapear la farmacocinética del compuesto para determinar las cantidades óptimas de dosis y el momento oportuno. Estos son los hallazgos hasta ahora:
El siguiente paso es lanzar Indigo-3G® a un número limitado de consumidores, que comenzará en algún momento de la próxima semana. No es porque necesitemos que más personas lo “prueben” para convencernos de que realmente funciona tan bien como funciona en nuestros sujetos de prueba. Estamos mucho más allá de esa fase. Nuestro protocolo de prueba fue diseñado para ver si era posible hacer que Indigo-3G® fallara. Fue bastante simple, de verdad. Le dimos Indigo-3G® a una variedad de personas y les dijimos que siguieran solo tres reglas:
No reduzcas las calorías.
En todo caso, ingiera más calorías al día.
Comience a agregar más carbohidratos.
Hemos estado monitoreando sujetos durante hasta tres meses, y los resultados que estamos viendo son tan consistentemente profundos entre todos los sujetos que no necesitamos más convincentes. Simplemente es hora de comenzar a dejar que el resto del mundo conozca nuestro pequeño secreto.
Con suerte, serás uno de los pocos afortunados que podrán conseguir Indigo-3G®.
La cianidina 3-glucósido mejora la hiperglucemia y la sensibilidad a la insulina debido a la regulación a la baja de la expresión de la proteína de unión al retinol 4 en ratones diabéticos.
Biochem Pharmacol. 2007 3 de diciembre; 74 (11): 1619-27. Epub 2007 10 de agosto.
La disfunción de los adipocitos está fuertemente asociada con el desarrollo de obesidad y resistencia a la insulina. Se acepta que la regulación de la expresión de adipocitocinas es uno de los objetivos más importantes para la prevención de la obesidad y la mejora de la sensibilidad a la insulina. En este estudio, hemos demostrado que la antocianina (cianidina 3-glucósido; C3G), que es un pigmento muy extendido en el reino vegetal, mejora la hiperglucemia y la sensibilidad a la insulina debido a la reducción de la expresión de la proteína de unión al retinol 4 (RBP4) en ratones diabéticos tipo 2. Los ratones KK-A (y) fueron alimentados con control o control +0.2% de una dieta C3G durante 5 semanas. C3G dietético redujo significativamente la concentración de glucosa en sangre y mejoró la sensibilidad a la insulina. La adiponectina y la expresión de sus receptores no fueron responsables de esta mejora. C3G aumentó significativamente el transportador de glucosa 4 (Glut4) y redujo la RBP4 en el tejido adiposo blanco, lo que se acompaña de una regulación a la baja de las adipocitocinas inflamatorias (proteína quimioatrayente de monocitos 1 y factor de necrosis tumoral alfa) en el tejido adiposo blanco del grupo C3G. Estos hallazgos indican que C3G tiene una potencia significativa en un efecto antidiabético a través de la regulación del sistema Glut4-RBP4 y las adipocitocinas inflamatorias relacionadas.
La antocianina mejora la secreción de adipocitocinas y la expresión génica específica de adipocitos en adipocitos aislados de rata.
Biochem Biophys Res Commun. 26 de marzo de 2004; 316 (1): 149-57.
La disfunción de los adipocitos está fuertemente asociada con el desarrollo de obesidad y resistencia a la insulina. Se acepta que la regulación de la secreción de adipocitocinas o la expresión de genes específicos de adipocitos es uno de los objetivos más importantes para la prevención de la obesidad y la mejora de la sensibilidad a la insulina. En este estudio, demostramos que las antocianinas (cianidina o cianidina 3-glucósido) tienen la potencia de una función farmacológica única en adipocitos aislados de rata. Los adipocitos tratados con antocianinas mejoraron la secreción de adipocitocina (adiponectina y leptina) y regularon positivamente la expresión génica específica de adipocitos sin activación de PPARgamma en adipocitos aislados de rata. La expresión génica de adiponectina también se incrementó en el tejido adiposo blanco en ratones alimentados con una dieta suplementada con antocianina. Como uno de los posibles mecanismos, la activación de la proteína quinasa activada por AMP estaría asociada a estos cambios, sin embargo, la relación AMP: ATP disminuyó significativamente con la administración de las antocianinas. Estos datos sugieren que las antocianinas tienen una potencia de ventaja terapéutica única y también tienen importantes implicaciones para prevenir la obesidad y la diabetes.
La cianidina 3-glucósido protege a los adipocitos 3T3-L1 contra la resistencia a la insulina inducida por h3O2 o TNF-alfa al inhibir la activación de la quinasa c-Jun Nh3-terminal.
Biochem Pharmacol. 15 de marzo de 2008; 75 (6): 1393-401. Epub 2007 3 de diciembre.
Las antocianinas son pigmentos vegetales de origen natural y exhiben una variedad de propiedades farmacológicas. Nuestro estudio anterior mostró que el extracto de pigmento de arroz negro rico en antocianina previene y mejora la resistencia a la insulina inducida por alta fructosa en ratas. En el presente estudio, se utilizó cianidina 3-glucósido (Cy-3-G), una antocianina típica más abundante en el arroz negro, para examinar su efecto protector sobre la sensibilidad a la insulina en adipocitos 3T3-L1 expuestos a H (2) O (2) ( generado al agregar glucosa oxidasa al medio) o factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa). La exposición de doce horas de adipocitos 3T3-L1 a H (2) O (2) o TNF-alfa resultó en el aumento de la activación de c-Jun NH (2) -terminal quinasa (JNK) y el sustrato del receptor de insulina 1 (IRS1) serina 307 fosforilación, concomitantemente con la disminución de la fosforilación de tirosina IRS1 estimulada por insulina y la captación de glucosa celular. El bloqueo de la expresión de JNK mediante la interferencia de ARN previno de manera eficiente los defectos inducidos por H (2) O (2) o TNF-alfa en la acción de la insulina. El pretratamiento de las células con Cy-3-G redujo la producción intracelular de especies reactivas de oxígeno, la activación de JNK y atenuó la resistencia a la insulina inducida por H (2) O (2) o TNF-alfa de una manera dependiente de la dosis. Paralelamente, la N-acetilcisteína, un compuesto antioxidante, no mostró una atenuación de la resistencia a la insulina inducida por TNF-alfa. Tomados en conjunto, estos resultados indicaron que Cy-3-G ejerce un papel protector contra la resistencia a la insulina inducida por H (2) O (2) o TNF-alfa en los adipocitos 3T3-L1 al inhibir la vía de la señal JNK.
Perfiles de microarrays de expresión génica en adipocitos humanos en respuesta a antocianinas.
Biochem Pharmacol. 14 de abril de 2006; 71 (8): 1184-97. Publicación electrónica 17 de febrero de 2006.
La disfunción de los adipocitos está fuertemente asociada con el desarrollo de obesidad y resistencia a la insulina. Se acepta que la regulación de la secreción de adipocitocinas o la expresión génica específica de los adipocitos es uno de los objetivos más importantes para la prevención de la obesidad y la mejora de la sensibilidad a la insulina. Recientemente, demostramos que las antocianinas, que son pigmentos muy extendidos en el reino vegetal, tienen la potencia de la lucha contra la obesidad en ratones y la mejora de la secreción de adipocitocinas y su expresión génica en los adipocitos. En este estudio hemos mostrado el perfil de expresión génica en adipocitos humanos tratados con antocianinas (cianidina 3-glucósido; C3G o cianidina; Cy). Los adipocitos humanos se trataron con 100 microM de C3G, Cy o vehículo durante 24 h. Se aisló el ARN total de los adipocitos y se llevó a cabo un análisis de microarrays GeneChip. Basándonos en el perfil de expresión génica, demostramos los cambios significativos de la expresión de adipocitocina (regulación por aumento de adiponectina y regulación por disminución del inhibidor del activador del plasminógeno-1 e interleucina-6). Algunos de los genes relacionados con el metabolismo de los lípidos (proteína de desacoplamiento2, acilCoA oxidasa1 y perilipina) también se indujeron significativamente en los dos grupos de tratamiento comunes con C3G o Cy. Estos estudios han proporcionado una descripción general de los perfiles de expresión génica en adipocitos humanos tratados con antocianinas y han demostrado que las antocianinas pueden regular la expresión génica de las adipocitos para mejorar la función de los adipocitos relacionada con la obesidad y la diabetes que merecen una mayor investigación.
Perfil de expresión génica de adipocitos de rata aislados tratados con antocianinas.
Biochim Biophys Acta. 15 de abril de 2005; 1733 (2-3): 137-47. Epub 2005 12 de enero.
La disfunción de los adipocitos está fuertemente asociada con el desarrollo de obesidad y resistencia a la insulina. Se acepta que la regulación de la secreción de adipocitocinas o la expresión génica específica de los adipocitos es uno de los objetivos más importantes para la prevención de la obesidad y la mejora de la sensibilidad a la insulina. Recientemente, demostramos que las antocianinas, que son pigmentos muy extendidos en el reino vegetal, tienen la potencia de combatir la obesidad en ratones y mejorar la secreción de adipocitocinas y la expresión génica de los adipocitos en los adipocitos. En este estudio hemos mostrado por primera vez el perfil de expresión génica en adipocitos aislados de rata tratados con antocianinas (cianidina 3-glucósido; C3G o cianidina; Cy). Los adipocitos de rata se trataron con 100 µM de C3G, Cy o vehículo durante 24 h. Se aisló el ARN total de los adipocitos y se llevó a cabo un análisis de microarrays GeneChip. Un total de 633 o 427 genes fueron regulados positivamente (> 1.5 veces) por el tratamiento de adipocitos con C3G o Cy, respectivamente. Los genes regulados al alza incluyen el metabolismo de lípidos y los genes relacionados con la transducción de señales, sin embargo, los genes alterados fueron parcialmente diferentes entre los grupos tratados con C3G y Cy. Basándonos en el perfil de expresión génica, demostramos la regulación positiva de la lipasa sensible a hormonas y la mejora de la actividad lipolítica mediante el tratamiento de adipocitos con C3G o Cy. Estos datos han proporcionado una descripción general de los perfiles de expresión génica en adipocitos tratados con antocianinas e identificaron nuevos genes sensibles con funciones potencialmente importantes en los adipocitos relacionados con la obesidad y la diabetes que merecen una mayor investigación.
Actividad hipoglucémica de una nueva formulación rica en antocianinas de arándanos bajos, Vaccinium angustifolium Aiton.
Fitomedicina. Mayo de 2009; 16 (5): 406-15. Publicación electrónica 20 de marzo de 2009.
Las frutas de arándano son conocidas como una rica fuente de componentes de antocianina. En este estudio demostramos que las antocianinas del arándano tienen la potencia de aliviar los síntomas de la hiperglucemia en ratones C57b1 / 6J diabéticos. La actividad antidiabética de diferentes extractos relacionados con antocianinas se evaluó utilizando el sistema de administración de fármacos auto-microemulsificantes farmacéuticamente aceptable: Labrasol. El tratamiento por sonda (500 mg / kg de peso corporal) con un extracto rico en fenólicos y una fracción enriquecida con antocianina formulada con Labrasol redujo los niveles elevados de glucosa en sangre en un 33 y 51%, respectivamente. Las actividades hipoglucémicas de estas fórmulas fueron comparables a las del conocido fármaco antidiabético metformina (27% a 300 mg / kg). Los extractos no fueron significativamente hipoglucémicos cuando se administraron sin Labrasol, lo que demuestra su efecto biopotenciador, probablemente debido al aumento de la biodisponibilidad de las preparaciones administradas. El extracto rico en fenólicos contenía 287.0 +/- 9.7 mg / g de antocianinas, mientras que la fracción enriquecida con antocianina contenía 595 +/- 20.0 mg / g (equivalentes de cianidin-3-glucósido), medido por HPLC y métodos de análisis diferencial de pH. La mayor actividad hipoglucemiante de la fracción enriquecida con antocianina en comparación con el extracto rico en fenólico inicial sugirió que la actividad se debía a los componentes de antocianina. El tratamiento por sonda (300 mg / kg) con las antocianinas puras, delfinidin-3-O-glucósido y malvidin-3-O-glucósido, formulado con Labrasol, mostró que malvidin-3-O-glucósido era significativamente hipoglucémico mientras que la delfinidina-3 -O-glucósido no fue.
El color del maíz morado rico en cianidina 3-O-beta-D-glucósido de la dieta previene la obesidad y mejora la hiperglucemia en ratones.
J Nutr. Julio de 2003; 133 (7): 2125-30.
Las antocianinas, que se utilizan como colorantes alimentarios, se distribuyen ampliamente en la dieta humana, lo que sugiere que ingerimos grandes cantidades de antocianinas de alimentos de origen vegetal. Los ratones fueron alimentados con control, color de maíz morado rico en cianidina 3-glucósido (PCC), dieta alta en grasas (HF) o HF + PCC durante 12 semanas. El PCC dietético suprimió significativamente el aumento inducido por la dieta HF en el aumento de peso corporal y el peso del tejido adiposo blanco y marrón. La alimentación con la dieta HF indujo una hipertrofia marcada de los adipocitos en el tejido adiposo blanco del epidídimo en comparación con el grupo de control. Por el contrario, la inducción no ocurrió en el grupo HF + PCC. La dieta HF indujo hiperglucemia, hiperinsulinemia e hiperleptinemia. Estas perturbaciones se normalizaron completamente en ratas alimentadas con HF + PCC. Se produjo un aumento en el nivel de ARNm del factor de necrosis tumoral (TNF) -alfa en el grupo de HF y se normalizó por el PCC de la dieta. Estos resultados sugieren que el PCC dietético puede mejorar la resistencia a la insulina inducida por la dieta HF en ratones. El PCC suprimió los niveles de ARNm de las enzimas involucradas en la síntesis de ácidos grasos y triacilglicerol y redujo el nivel de ARNm de la proteína 1 de unión del elemento regulador de esterol en el tejido adiposo blanco. Estas regulaciones a la baja pueden contribuir a la acumulación de triacilglicerol en el tejido adiposo blanco. Nuestros hallazgos proporcionan una base bioquímica y nutricional para el uso de PCC o antocianinas como un factor alimenticio funcional que puede tener beneficios para la prevención de la obesidad y la diabetes.
La cianidina 3-glucósido protege a los adipocitos 3T3-L1 contra la resistencia a la insulina inducida por h3O2 o TNF-alfa al inhibir la activación de la quinasa c-Jun Nh3-terminal.
Biochem Pharmacol. 15 de marzo de 2008; 75 (6): 1393-401. Epub 2007 3 de diciembre.
Las antocianinas son pigmentos vegetales de origen natural y exhiben una variedad de propiedades farmacológicas. Nuestro estudio anterior mostró que el extracto de pigmento de arroz negro rico en antocianina previene y mejora la resistencia a la insulina inducida por alta fructosa en ratas. En el presente estudio, se utilizó cianidina 3-glucósido (Cy-3-G), una antocianina típica más abundante en el arroz negro, para examinar su efecto protector sobre la sensibilidad a la insulina en adipocitos 3T3-L1 expuestos a H (2) O (2) ( generado al agregar glucosa oxidasa al medio) o factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa). La exposición de doce horas de adipocitos 3T3-L1 a H (2) O (2) o TNF-alfa resultó en el aumento de la activación de c-Jun NH (2) -terminal quinasa (JNK) y el sustrato del receptor de insulina 1 (IRS1) serina 307 fosforilación, concomitantemente con la disminución de la fosforilación de tirosina IRS1 estimulada por insulina y la captación de glucosa celular. El bloqueo de la expresión de JNK mediante la interferencia de ARN previno de manera eficiente los defectos inducidos por H (2) O (2) o TNF-alfa en la acción de la insulina. El pretratamiento de las células con Cy-3-G redujo la producción intracelular de especies reactivas de oxígeno, la activación de JNK y atenuó la resistencia a la insulina inducida por H (2) O (2) o TNF-alfa de una manera dependiente de la dosis. Paralelamente, la N-acetilcisteína, un compuesto antioxidante, no mostró una atenuación de la resistencia a la insulina inducida por TNF-alfa. Tomados en conjunto, estos resultados indicaron que Cy-3-G ejerce un papel protector contra la resistencia a la insulina inducida por H (2) O (2) o TNF-alfa en los adipocitos 3T3-L1 al inhibir la vía de la señal JNK.
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