¿Alguna vez has escuchado la idea de que si dejas de levantar pesas, instantáneamente perderás todo el músculo en el que has estado trabajando para siempre?? Una nueva investigación se sumerge en este tema y desafía el anterior "Usarlo o perderlo" dogma de la memoria muscular (1). Esto podría ser una gran noticia para los atletas y entrenadores, ya que durante mucho tiempo se pensó que el desentrenamiento, las lesiones y la parálisis pueden potencialmente conducir a (si no está completo) atrofia del músculo y los núcleos adicionales que se han formado con el entrenamiento.
Cuando entrenamos la fuerza, hay algunas cosas diferentes que suceden dentro del músculo. Primero, a medida que entrenamos, el músculo se daña por los factores estresantes que le aplicamos, y este daño luego estimula la reparación muscular. A medida que se repara el músculo, volverá a crecer más fuerte que antes (con recuperación adecuada), y luego típicamente hipertrofia para igualar las crecientes demandas que se le imponen continuamente durante el entrenamiento. En segundo lugar, para acompañar el aumento en el crecimiento de la fibra muscular, también se añaden núcleos de dentro y fuera de la fibra muscular a la fibra para facilitar su crecimiento, y aquí es donde entran en juego las últimas investigaciones.
Durante mucho tiempo, ha habido un dogma en el mundo de la fuerza y el acondicionamiento que giraba en torno al "úsalo o pierdelo" pensamiento. Básicamente, se pensaba que cuando el músculo se atrofia debido a la inactividad, lesión o parálisis, los músculos también pierden sus núcleos y sufren algo llamado apoptosis (la muerte de las células debido a los procesos de crecimiento normales). En teoría, todo esto parece tener sentido y las investigaciones anteriores habían pensado previamente que habían observado que esto sucedía. Aunque, a medida que mejora la tecnología, también lo hacen nuestros medios para encontrar una nueva dirección.
Las fibras musculares, especialmente las fibras más grandes y entrenadas, se vuelven sincitiales con el tiempo. En resumen, esto significa que a medida que entrenamos, el recuento de núcleos de nuestro músculo aumenta para adaptarse a tasas más altas de síntesis de proteínas y el trabajo necesario para mantener las propiedades contráctiles del músculo.
La hipótesis del dominio mionuclear sugiere que un núcleo solo puede soportar una cierta cantidad de citoplasma dentro de una fibra muscular, por lo que a medida que una fibra muscular se atrofia, la proporción de núcleo a citoplasma del músculo también disminuiría, ya que se ha sugerido que está muy cerca. relacionado (2). Las fibras musculares contienen núcleos que residen tanto dentro como fuera de ellas, y esto anteriormente dificultaba a los investigadores la identificación de la pérdida precisa de núcleos durante la atrofia del músculo esquelético.
Una nueva revisión ha destacado que los músculos pueden no sufrir apoptosis durante la atrofia planificada y la muerte celular programada como se pensaba anteriormente, o al menos en el mismo grado en que se hipotetizó. Lawrence M. Schwartz, de la Universidad de Massachusetts Amherst, escribió recientemente una revisión en Frontiers desafiando la hipótesis del dominio myonuclear (3).
Los primeros estudios destacados en la revisión fueron realizados por el Gunderson Lab. Para estos estudios, los investigadores inyectaron fibras musculares individuales en los músculos extensor largo de los dedos (EDL) o sóleo en ratones con colorantes para observar el crecimiento y la pérdida de los núcleos durante las fases planificadas de hipertrofia y atrofia (4, 5).
Una vez que las fibras musculares fueron inyectadas con tinte, se indujo a hipertrofiar y se notó que sus mionúcleos aumentaron. Los mionúcleos, también conocidos como células satélite, prácticamente no contienen citoplasma y, a menudo, proporcionan núcleos adicionales a las fibras musculares a medida que se hipertrofian. Después de que se notó que los mionúcleos experimentados en las fibras musculares aumentaron durante la fase de hipertrofia, se indujo la atrofia de las fibras.
Tras su atrofia, los investigadores notaron que las fibras experimentaron una pérdida de tamaño del 50% en el volumen total de fibras musculares, pero prácticamente no tuvieron pérdida en su recuento nuclear. Esto sugeriría que, aunque se atrofia en tamaño, las fibras musculares aún mantienen el recuento nuclear que se formó durante su fase de hipertrofia.
En la revisión, Schwartz señala que existen múltiples limitaciones al usar el músculo esquelético de los mamíferos como ejemplo, y luego evalúa un concepto similar realizado en la polilla del halcón del tabaco.
Para la investigación de la polilla, los autores analizaron las fibras musculares intersegmentarias de la polilla y sus núcleos durante varias etapas de su vida. Estos músculos intersegmentales son responsables de gatear (como larvas) y emergencia del abdomen (como polilla adulta), también conocido como que experimentan hipertrofia y muerte celular programada en su vida. Los investigadores señalan que los músculos intersegmentales son únicos porque no contienen células satélite adicionales y todos sus núcleos provienen de la fibra muscular, además, estos músculos tienen una muerte celular programada durante el período de emergencia de la vida útil de la polilla.
Los investigadores utilizaron dos métodos para monitorear las fibras musculares durante su muerte celular programada: un enfoque anatómico estándar y el monitoreo del contenido de ADN de las fibras musculares individuales. Tras su análisis, los investigadores notaron que las fibras musculares terminaron perdiendo alrededor del 49% de su masa normal, pero su recuento de núcleos se mantuvo constante con pocos cambios. Recuerde, estos músculos carecen de células externas adicionales para contribuir con los núcleos, por lo que estos resultados solo representan lo que estaba dentro de la fibra muscular individual.
Esta nueva revisión es increíblemente interesante porque desafía (refuta) la noción anterior de que los núcleos se deterioran en épocas de atrofia muscular. De la revisión anterior, se observa en múltiples ocasiones que a medida que los músculos se atrofian y pierden su tamaño total en volumen, su recuento de núcleos permanece constante. Esto podría significar que el "Úsalo o piérdelo" El proceso de pensamiento es algo vacío cuando se trata de la pérdida completa del crecimiento de un músculo (en múltiples espectros, no solo en tamaño). Esto ahora pone en tela de juicio la idea de la memoria muscular y lo que sucede exactamente durante la regeneración del músculo entrenado.
Además de su revisión publicada en Frontier, Schwartz también hizo algunos comentarios sobre la revisión en Medical Press que son muy interesantes para los atletas de fuerza.
En lo que respecta a los atletas de fuerza más jóvenes, Schwartz dijo, “Al informar la política de salud pública, el descubrimiento de que los myonuclei se retienen indefinidamente enfatiza la importancia del ejercicio en los primeros años de vida. Durante la adolescencia, el crecimiento muscular se ve reforzado por las hormonas, la nutrición y un grupo sólido de células madre, lo que lo convierte en un período ideal para que las personas "acumulen" mionúcleos que podrían aprovechar para permanecer activos en la vejez."
También agregó un comentario sobre los atletas que han usado esteroides anabólicos en el pasado y lo que la investigación ha sugerido que les sucede a sus músculos con el tiempo, diciendo,
“Los esteroides anabólicos producen un aumento permanente en la capacidad de los usuarios para el desarrollo muscular. De acuerdo con esto, los estudios muestran que los ratones que reciben testosterona adquieren nuevos mionúcleos que persisten mucho después de que termina el uso de esteroides."
Al final del día, la última revisión utiliza ratones e insectos como sujetos, por lo que se necesita más investigación antes de sacar conclusiones definitivas. Aunque, con la nueva tecnología y de lo que se ha mostrado en esta revisión, el "úsalo o pierdelo"Es posible que pronto se demuestre que el dogma está desactualizado.
1. Schwartz, L. (2019). Los músculos esqueléticos no sufren apoptosis ni durante la atrofia ni durante la muerte celular programada: revisando la hipótesis del dominio mionuclear. Fronteras en fisiología, 9. doi: 10.3389 / fphys.2018.01887
2. TR, G. (2019). Coincidencia, coevolución o causalidad? Contenido de ADN, tamaño celular y el enigma del valor C. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.NIH.gov. Consultado el 8 de febrero de 2019.
3. TR, G. (2019). Coincidencia, coevolución o causalidad? Contenido de ADN, tamaño celular y el enigma del valor C. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.NIH.gov. Consultado el 8 de febrero de 2019.
4. Bruusgaard JC, e. (2019). Ningún cambio en el número de myonucleares durante la descarga y recarga del músculo. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.NIH.gov. Consultado el 8 de febrero de 2019.
5. Bruusgaard, J., Y Gundersen, K. (2008). La microscopía de lapso de tiempo in vivo no revela pérdida de mionúcleos murinos durante semanas de atrofia muscular. Revista de investigación clínica, 118(4), 1450-1457.
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