Usted está eléctrico.
Cada milisegundo, cientos de miles de diminutos componentes celulares llamados mitocondrias están bombeando protones a través de una membrana para generar cargas eléctricas que son equivalentes a la potencia, en unos pocos nanómetros, de un rayo de luz.
Y cuando consideras la energía en general, tu cuerpo, gramo por gramo, está generando 10,000 veces más energía que el sol, incluso cuando estás sentado cómodamente.
Hay un promedio de 300 a 400 de estos "órganos" celulares productores de energía que a menudo se ignoran en cada célula, aproximadamente 10 millones de billones En tu cuerpo. Si tuviera que apilarlos de alguna manera y ponerlos en una balanza, estas mitocondrias constituirían aproximadamente el 10% de su peso corporal.
Es aún más notable si se tiene en cuenta que tienen su propio ADN y se reproducen de forma independiente. Así es, ni siquiera son parte de ti. En realidad, son formas de vida extraterrestres, bacterias de vida libre que se adaptaron a la vida dentro de células más grandes hace unos dos mil millones de años.
Pero no son parásitos de ninguna manera. Biológicamente hablando, son simbiontes, y en su ausencia, difícilmente podría mover un músculo o someterse a cualquiera de las miles de funciones biológicas.
En un sentido amplio, las mitocondrias han dado forma a la existencia humana. No solo juegan un papel muy importante en la producción de energía, el sexo y la fertilidad, sino también en el envejecimiento y la muerte.
Si de alguna manera pudieras influir en ellos, teóricamente podrías duplicar tu esperanza de vida sin ninguna de las enfermedades típicamente asociadas con la vejez. Podrías evitar enfermedades metabólicas como el síndrome X que afligen a unos 47 millones de estadounidenses y, al mismo tiempo, retienen la energía de la juventud hasta bien entrada la dominación.
Desde una perspectiva atlética, controlar la vitalidad y la cantidad de mitocondrias en las células musculares podría conducir a grandes mejoras en la resistencia a la fuerza que no disminuyeron con el paso de los años.
Afortunadamente, no solo te estoy molestando con cosas que podrían suceder algún día. Controlar las mitocondrias está a nuestro alcance, ahora mismo.
Pero antes de discutir cómo afectan la fuerza y la resistencia muscular, debemos analizar algunas cosas realmente alucinantes que serán el quid de toneladas de investigación e innovación científica en los próximos años.
Las mitocondrias son pequeñas orgánulos, que, como puede ver por la palabra, son como órganos diminutos y como órganos, cada uno de ellos tiene funciones específicas, en este caso la producción de energía en forma de ATP, la moneda de energía de la célula. Lo hacen metabolizando azúcares, grasas y otros químicos con la ayuda del oxígeno.
(Cada vez que toma creatina, en cierto sentido, está "alimentando" sus mitocondrias. La creatina se transporta directamente a la célula donde se combina con un grupo fosfato para formar fosfocreatina, que se almacena para su uso posterior. Cuando se requiere energía, la molécula de fosfocreatina suelta su grupo fosfato y se combina con una molécula de ADP para formar ATP.)
Una célula puede tener una mitocondria solitaria o hasta cientos de miles, según sus necesidades energéticas.
Las células metabólicamente activas como el hígado, los riñones, el corazón, el cerebro y los músculos tienen tantas que pueden constituir el 40% de la célula, mientras que otras células más débiles como la sangre y la piel tienen muy pocas.
Incluso los espermatozoides tienen mitocondrias, pero todos están almacenados en la cola flagelante. Tan pronto como el espermatozoide alcanza su objetivo, el óvulo, la cola se hunde en el océano profundo de líquido prostático. Eso significa que solo las mitocondrias de la madre se transmiten a la descendencia. Esto se hace con una precisión tan infalible que podemos rastrear genes mitocondriales que se remontan a casi 190.000 años hasta una mujer en África que ha sido llamada cariñosamente “Eva mitocondrial”."
Los biólogos incluso han postulado que este fenómeno en particular es la razón por la que hay dos sexos en lugar de uno solo. Un sexo debe especializarse para transmitir las mitocondrias en el óvulo, mientras que el otro debe especializarse en no pasándolos.
La suposición común del envejecimiento es que a medida que pasan los años, nos volvemos más y más desvencijados hasta que, finalmente, una parte o partes se rompen sin posibilidad de reparación y nos levantamos y morimos.
Las razones populares incluyen el desgaste o el desmoronamiento de los telómeros, esas secuencias de nucleótidos al final de los genes que se dice que determinan cuántas veces se puede replicar una célula. En el caso del desgaste genérico, no parece resistir el escrutinio porque diferentes especies acumulan desgaste a diferentes velocidades y, según la teoría de los telómeros, su degradación entre las diferentes especies muestra demasiada divergencia para pasar la prueba. prueba de olor.
Otros dicen que es debido a una caída en la GH o una disminución en las capacidades del sistema inmunológico, pero ¿por qué diablos disminuyen en primer lugar??
Lo que tenemos que hacer es observar aquellos individuos o especies que no parecen sufrir los signos normales del envejecimiento. Los más viejos entre nosotros, esos raros centenarios que aparecen en los programas matutinos de entrevistas que se jactan de comer tocino y beberlo todos los días, parecen ser menos propensos a las enfermedades degenerativas que el resto de nosotros. Terminan muriendo por desgaste muscular en lugar de por una enfermedad específica.
Del mismo modo, las aves rara vez padecen enfermedades degenerativas a medida que envejecen. Más a menudo, vuelan como siempre hasta que un día falla su poder de vuelo y aterrizan ignominiosamente en una zanja de drenaje.
La respuesta a la larga vida libre de enfermedades tanto de los centenarios como de las aves parece estar en las mitocondrias. En ambos casos, sus mitocondrias se filtran menos radicales libres.
Esto es importante porque las mitocondrias a menudo determinan si una célula vive o muere, y esto depende de la ubicación de una sola molécula: el citocromo C.
Cualquiera de varios factores, incluida la radiación ultravioleta, las toxinas, el calor, el frío, las infecciones o los contaminantes, pueden obligar a una célula a suicidarse, o apoptosis, pero el flujo irrestricto de radicales libres es lo que nos preocupa aquí.
El principio subyacente es este: la despolarización de la membrana interna mitocondrial, a través de algún tipo de estrés, ya sea externo o interno, hace que se generen radicales libres. Estos radicales libres liberan citocromo C en el fluido celular, lo que pone en movimiento una cascada de enzimas que cortan y eliminan la célula.
Esta observación condujo a la teoría popular del envejecimiento mitocondrial que surgió en 1972. Dr. Denham Harman, el "padre" de los radicales libres, observó que las mitocondrias son la principal fuente de radicales libres y que son destructivas y atacan varios componentes de la célula.
Si suficientes células cometen apoptosis suficientes veces, es como un carnicero cortando una libra de salami. El hígado, los riñones, el cerebro, las células del sistema inmunológico, incluso el corazón, pierden masa y eficacia corte por corte. De ahí las enfermedades del envejecimiento.
Dr. Harman es la razón por la que prácticamente todos los alimentos del mercado se jactan de su poder antioxidante.
El problema es que el Dr. Harman parece haber sido equivocado, al menos parcialmente.
Por un lado, es difícil apuntar a las mitocondrias con alimentos antioxidantes. Puede ser la dosis incorrecta, el momento incorrecto o incluso el antioxidante incorrecto. Además, parece que si apaga completamente la fuga de radicales libres en las mitocondrias, la célula se suicida. Apenas el efecto que buscamos.
(Eso no quiere decir que ingerir antioxidantes no sea bueno para usted, pero es importante darse cuenta de que esta búsqueda interminable y resuelta de alimentos cada vez más ricos en antioxidantes podría no hacer mucho para prolongar la vida.)
Los radicales libres, al parecer, además de decirle a la célula cuándo suicidarse, también afinan respiración, también conocido como la producción de ATP. Están involucrados en un circuito de retroalimentación sensible, que le dice a las mitocondrias que realicen cambios compensatorios en el rendimiento.
Sin embargo, si detiene por completo o ralentiza demasiado la producción de radicales libres a través de métodos externos como una dieta antioxidante o medicamentos, el potencial de membrana de las mitocondrias colapsa y derrama proteínas apoptóticas en la célula. Si una mayor cantidad de mitocondrias hace esto, la célula muere. Si una gran cantidad de células hacen esto, el órgano y la salud general del individuo se ven afectados.
En el caso de controlar los radicales libres, parece que estás condenado si lo haces y condenado si no lo haces.
Así que, de nuevo, tenemos que mirar a los viejos y a los pájaros. Da la casualidad de que hay un gen en ciertos hombres japoneses que tienen más de cien años que conduce a una pequeña reducción en la fuga de radicales libres. Si tienes este gen, tienes un 50% más de probabilidades de vivir cien años. También tiene la mitad de probabilidades de terminar en un hospital por alguna razon.
En cuanto a las aves, tienen dos cosas a su favor. Uno, disocian su flujo de electrones de la producción de ATP, un proceso conocido como desacoplamiento. Esto, en efecto, restringe la fuga de radicales libres.
En segundo lugar, las aves tienen más mitocondrias en sus células. Dado que tienen más, conduce a una mayor capacidad de reserva en reposo y, por lo tanto, disminuye la tasa de reducción y la liberación de radicales libres.
Así que nos quedamos con esto: el aumento de la densidad mitocondrial, junto con la desaceleración de la fuga de radicales libres, probablemente conduciría a una vida más larga, libre de la mayoría de las enfermedades típicamente atribuidas a la vejez.
Dado que las mitocondrias tienen sus propios genes, están sujetas a mutaciones que afectan su salud y función. Adquirir suficientes de estas mutaciones y afectará la forma en que funciona la célula. Afecta suficientes células y usted afecta el órgano / sistema del que forman parte.
Los órganos más afectados son los que generalmente son ricos en mitocondrias, como los músculos, el cerebro, el hígado y los riñones. Las enfermedades específicas asociadas a las mitocondrias van desde el Parkinson, el Alzheimer, la diabetes, varios trastornos de debilidad muscular vagamente diagnosticados e incluso el Síndrome X.
Eche un vistazo a los pacientes cardíacos, por ejemplo. Generalmente, tienen alrededor de un 40% de disminución en el ADN mitocondrial.
Y, como evidencia de que la deficiencia mitocondrial podría transmitirse de generación en generación, los niños resistentes a la insulina de los diabéticos tipo II, a pesar de ser jóvenes y todavía delgados, tenían un 38% menos de mitocondrias en sus células musculares.
Incluso se ha demostrado que la disfunción de las mitocondrias predice la progresión del cáncer de próstata en pacientes que fueron tratados con cirugía.
Es posible que algunas de estas enfermedades mitocondriales no se hagan evidentes hasta que la persona con las mitocondrias funky alcance cierta edad. Una célula muscular joven, por ejemplo, tiene una gran población (aproximadamente el 85%) de mitocondrias que están libres de mutaciones y puede manejar todas las demandas de energía que se le imponen. Sin embargo, a medida que el número de mitocondrias disminuye con la edad, aumentan las demandas de energía sobre las mitocondrias restantes.
En última instancia, llega a un punto en el que las mitocondrias no pueden producir suficiente energía y el órgano u órganos afectados comienzan a mostrar una capacidad disminuida.
Claramente, las mitocondrias juegan un papel fundamental en la génesis de una serie de enfermedades, y mantener un alto grado de mitocondrias normales y saludables bien podría eliminar muchas de ellas.
Puede intuir que las células musculares tienen muchas mitocondrias y, además, puede darse cuenta fácilmente de que cuanto más tenga, mejor será su capacidad de rendimiento. Cuantas más mitocondrias, más energía puede generar durante el ejercicio.
Por ejemplo, las palomas y los ánades reales, que son especies conocidas por su resistencia, tienen muchas mitocondrias en el tejido mamario. Por el contrario, los pollos, que no vuelan mucho, tienen muy pocas mitocondrias en el tejido mamario.
Sin embargo, si decidiera entrenar a un pollo para una versión de ave de un maratón, podría aumentar fácilmente la cantidad de mitocondrias que tenía, pero solo hasta cierto punto, ya que el número también está gobernado hasta cierto punto por la genética dependiente de la especie.
Afortunadamente, también puede aumentar la cantidad de mitocondrias en humanos. El ejercicio crónico puede aumentar la densidad mitocondrial y, aparentemente, cuanto más vigoroso es el ejercicio, más mitocondrias se forman. De hecho, si conoce a algún corredor delirante que sume más de 50 millas por semana, dígale que correr de 10 a 15 minutos a un ritmo rápido de 5K podría hacer mucho más por su máxima producción de energía y eficiencia que un aumento en el kilometraje total.
La carrera de corta duración y alta intensidad aumentará la densidad mitocondrial en un grado mucho mayor que la carrera de larga distancia, lo que, irónicamente, conducirá a mejores tiempos en sus carreras de larga distancia.
El entrenamiento con pesas también aumenta la densidad mitocondrial.
Las fibras musculares de tipo I, a menudo denominadas fibras de contracción lenta o de resistencia, tienen muchas mitocondrias, mientras que los diversos tipos de fibras de contracción rápida (tipo IIa, tipo IIx y tipo IIb) son progresivamente menos ricos en mitocondrias.
Y si bien es cierto que el entrenamiento de resistencia pesado convierte las fibras de contracción lenta en fibras de contracción rápida, el número relativo y la eficiencia de las mitocondrias en cada tipo deben mantenerse en los niveles máximos, para que el levantador no comience a experimentar una pérdida en la calidad muscular.
Esto es lo que sucede cuando los levantadores envejecen. Un humano que envejece puede ser capaz de retener la mayor parte o incluso toda su masa muscular a través de un entrenamiento inteligente, pero la pérdida de la eficiencia mitocondrial podría conducir a una pérdida de fuerza. Un estudio de apoyo de hombres que envejecen mostró que esta fuerza muscular disminuyó tres veces más rápido que la masa muscular.
Claramente, mantener la eficiencia mitocondrial y al mismo tiempo mantener o aumentar su población pagaría grandes dividendos en fuerza y rendimiento, independientemente de la edad.
Afortunadamente, hay muchas formas en las que puede mejorar la salud y la eficiencia mitocondrial. Incluso hay un par de formas en las que puedes hacer más.
Dado que el principal problema en el deterioro de la salud mitocondrial relacionado con la edad en general parece ser la fuga de radicales libres, debemos averiguar cómo frenar esta fuga durante toda la vida.
Probablemente podríamos hacer esto mediante la modificación genética (GM), pero dado el miedo espantoso del público a la modificación genética de cualquier tipo, la idea de insertar nuevos genes en nuestra estructura tendrá que dejarse de lado por un tiempo.
La forma menos controvertida parece ser a través del simple ejercicio aeróbico. El ejercicio acelera la velocidad del flujo de electrones, lo que hace que las mitocondrias sean menos reactivas, lo que reduce (o eso parece) la velocidad de fuga de radicales libres.
Asimismo, el ejercicio aeróbico, al aumentar el número de mitocondrias, vuelve a reducir la velocidad de fuga de radicales libres. Cuanto más hay, mayor capacidad de reserva en reposo, lo que reduce la tasa de reducción y disminuye la producción de radicales libres, por lo tanto, una vida útil más larga.
Los pájaros nos dan más pistas. Ellos "desacoplan" sus cadenas respiratorias, lo que significa que disocian el flujo de electrones de la producción de ATP. La respiración luego se disipa en forma de calor. Al permitir un flujo constante de electrones a lo largo de la cadena respiratoria, se restringe la fuga de radicales libres.
Resulta que hay algunos compuestos que, cuando son ingeridos por humanos, hacen lo mismo. Uno es el notorio medicamento para matar insectos / adelgazar conocido como DNP. Los culturistas eran grandes admiradores de esta droga, ya que funcionaba bien para triturar la grasa. Los usuarios eran fáciles de detectar, ya que lucían un poco de sudor incluso cuando estaban sentados en un armario de carne. El problema es que el DNP es tóxico.
El éxtasis de la droga de la fiesta también funciona bien como agente desacoplador. Sin embargo, además de causar una deshidratación severa y hacer que las mitocondrias escuchen música tecno mientras tienen sexo sin inhibiciones, la droga presenta todo tipo de implicaciones éticas / sociológicas que hacen que su uso sea problemático.
La aspirina también es un desacoplador respiratorio leve, lo que podría ayudar a explicar algunos de sus extraños efectos beneficiosos.
Otra forma en que podríamos aumentar la cantidad de mitocondrias (que aparentemente tiene el beneficio adicional de resultar en una menor pérdida de radicales libres) es mediante el uso de compuestos dietéticos como pirroloquinolina quinona (PQQ), un supuesto componente del polvo interestelar.
Si bien la PQQ no se considera actualmente una vitamina, su participación en las vías de señalización celular, especialmente las que tienen que ver con la biogénesis mitocondrial, podría eventualmente hacer que se la considere esencial para la vida.
Se ha demostrado que tomar PQQ aumenta la cantidad de mitocondrias, lo cual es increíblemente emocionante. Otros compuestos que parecen funcionar de la misma manera son el fármaco para la diabetes Metformina y quizás, dado que comparte algunos de los mismos efectos metabólicos que la Metformina, el glucósido de cianidina-3.
De hecho, se ha demostrado en experimentos de laboratorio que el glucósido de cianidina-3 es muy beneficioso para prevenir o corregir la disfunción mitocondrial.
Además de aumentar la cantidad de mitocondrias, también existen otras estrategias dietéticas que pueden mejorar la función mitocondrial o aumentar su número:
Las "correcciones" mencionadas anteriormente son mucho para tragar ... literalmente.
Después de pensarlo mucho, adopté una estrategia que se basa en el pragmatismo y la idea de suplementos potencialmente superpuestos.
En otras palabras, tomo muchas de estas cosas que enumeré, pero casi todo lo que tomo tiene aplicaciones distintas al cuidado y alimentación de mis mitocondrias. Y si tienen el beneficio adicional de aumentar la vida o la eficiencia mitocondrial, estoy sentado bastante.
Específicamente, tomo lo siguiente:
Por último, aumento mi levantamiento con una dosis saludable de actividad aeróbica o semi-aeróbica.
¿Alimentar y nutrir sus mitocondrias realmente desarrollará los músculos, acabará con las enfermedades y le permitirá vivir para siempre?? Para ser tan preciso como la ciencia actual me lo permite, las respuestas son probablemente, un poco', y algo así como.
Una mayor eficiencia y densidad mitocondrial haría que sus músculos sean más capaces de generar energía durante períodos de tiempo más largos, lo cual es prácticamente una receta infalible para obtener más músculo, siempre que sea un chef decente.
Dado que muchas de las enfermedades que nos acosan pueden estar relacionadas directa o indirectamente con la función mitocondrial, existe una buena posibilidad de que ayudarlas e incitarlas a eliminar o mejorar muchas de ellas.
Y, por último, una reducción leve y prolongada de la fuga de radicales libres parece que podría, teóricamente, aumentar la esperanza de vida de los seres humanos entre un 10 y un 20%.
¿Vale la pena la molestia, dado que estamos operando con al menos algunas corazonadas?? Por supuesto, esa es tu decisión, pero la historia es demasiado convincente y potencialmente gratificante para ignorarla.
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