Controle la leptina y controle su delgadez!

Leptina: probablemente hayas escuchado a alguien mencionarlo en algún momento, pero no estás realmente seguro de qué es. Recuerdo la primera vez que escuché a un entrenador de culturismo mencionarlo, diciendo que controlar la leptina era crucial para mantener el metabolismo en funcionamiento. No tenía idea de lo que estaba hablando, pero me intrigó.

La leptina ni siquiera se descubrió hasta 1994, pero la investigación sobre la misteriosa hormona ha ido en aumento. Ciertamente, los científicos aún no saben todo sobre la leptina, pero analicemos lo que sí sabemos.

¿Qué es la leptina??

Primero, es importante entender que la grasa no es simplemente un tanque de almacenamiento de calorías en exceso o "energía potencial."La grasa es en realidad un órgano endocrino, como la tiroides o la glándula suprarrenal, por ejemplo. Esto significa que la grasa, en este caso blanco tejido adiposo: secreta hormonas, y la leptina es una de ellas.

La leptina es una hormona polipeptídica producida por los adipocitos (células grasas). Cuanta más grasa contienen los adipocitos, más leptina se libera. Piense en la leptina como un controlador del metabolismo y un regulador del hambre. Vincula los cambios en las reservas de grasa corporal con el control del SNC de la homeostasis energética (1-4).

He aquí un ejemplo sencillo:

Come por encima de las calorías de mantenimiento durante un período de días o semanas.

• A medida que come más, las células grasas se llenan de triglicéridos, lo que aumenta la liberación de la hormona leptina en el torrente sanguíneo.
• El hipotálamo en su cerebro tiene un intrincado sistema de comunicación con las células grasas que incluyen receptores de leptina. Cuando los niveles de leptina aumentan, la leptina se une a los receptores de leptina en el hipotálamo, enviando el mensaje de que está "alimentado."
• Luego, el hipotálamo envía señales al cerebro y al resto del cuerpo, disminuyendo el apetito y aumentando su tasa metabólica.

O

Come por debajo de las calorías de mantenimiento durante un período de días o semanas.

• Tus células grasas se encogen mientras haces dieta, no comes, etc., y las células grasas liberan menos leptina.
• Su cerebro siente que los niveles de leptina son bajos y que ya no está "alimentado."
• El hipotálamo detecta la disminución de los niveles de leptina, lo que reduce la tasa metabólica y disminuye el gasto de energía. También envía una señal de "hambre", lo que aumenta el apetito y lo alienta a comer.

La acción de la leptina no se limita solo al hipotálamo. Hay receptores de leptina en todo el cuerpo. Esto permite que la leptina coordine con precisión el apetito, el metabolismo y el gasto energético.

Localización	Modo de acción de la leptina
Islotes pancreáticos	(-) Producción y secreción de insulina (5, 6)
Tejido adiposo	(+) Oxidación de ácidos grasos (7) (+) Lipólisis (7) (-) Lipogénesis (8)
Hígado	(+) Lipólisis (7) (-) Lipogénesis (8)
Músculo esquelético	(+) Oxidación de ácidos grasos (9)

Esta es la naturaleza en su máxima expresión. Tu cuerpo está programado para sobrevivir. Por un lado, cuando hay alimentos disponibles, la leptina evita que agregue demasiada masa grasa, lo que habría sido un problema en los días de los cavernícolas (o hoy, para el caso).

Por otro lado, la leptina responde y defiende contra la pérdida excesiva de grasa corporal que podría amenazar la supervivencia o la capacidad reproductiva (10). Come demasiado y el metabolismo se acelera para mantener el ritmo. No comes lo suficiente y se ralentiza para mantenerte con vida.

¿Qué pasa si el hipotálamo deja de recibir mensajes??

Mira la imagen de abajo del ratón gordo. Llamémoslo Jumbo. Jumbo es único, es un ob / ob ratón. Este es un ratón que se vuelve diabético tipo II, no puede dejar de comer y acumula grasa corporal como loco. No importa cuánto lo alimentes, no se detendrá.

Pobre Jumbo tiene una mutación en el gen que codifica la leptina, lo está perdiendo por completo! Sus células grasas no pueden comunicarse correctamente con su hipotálamo porque no tiene leptina. Si le inyecta leptina a Jumbo, dejará de comer y perderá peso, pero la solución no es tan sencilla para nosotros los no mutantes.

La mayoría de las personas obesas no tienen genes de leptina ausentes o mutados; pueden producir muchos. El problema es que, a pesar de que la leptina sigue encontrando y uniendo sus receptores en todo el cuerpo, no se envía ningún mensaje descendente. El sistema que Sentidos la leptina está rota.

Se llama resistencia a la leptina, una condición en la que el cerebro no puede determinar cuándo la grasa corporal está en un nivel aceptable. Las células grasas envían leptina al hipotálamo para indicar que las reservas de grasa están llenas. La leptina se une a los receptores, pero no se envían mensajes descendentes. Es como tocar la puerta cuando no hay nadie en casa. A pesar de toda la masa grasa corporal extra, el cerebro percibe el hambre y ordena el almacenamiento de grasa. El truco es que también tienes mucha hambre y sigues comiendo más y más.

Si conoces a alguien que simplemente no puede dejar de comer como Jumbo, por muy tentador que sea juzgarlo instantáneamente, es probable que no sea del todo culpa suya. Muchas personas obesas tienen sistemas metabólicos que simplemente están dañados. No puedes dejar atrás a la madre naturaleza, y si la señalización de la leptina está estropeada, solo puedes controlarte hasta cierto punto.

Pero no solo los clínicamente obesos deben preocuparse. Permabulkers, tomen nota: a medida que continúan comiendo en exceso, las reservas de triglicéridos aumentan, lo que hace que las células grasas produzcan más leptina. Con tanta leptina alrededor, los receptores de leptina se vuelven insensibles. Eventualmente simplemente se desconectan, lo que tiene grandes consecuencias. Tienes mucha grasa pero tu cerebro no lo sabe.

¿Cómo nos volvemos resistentes a la leptina??

• Transporte reducido de la barrera hematoencefálica. La idea de que los niveles de leptina fueran más altos en las personas obesas fue una sorpresa. Cuando los científicos probaron la capacidad de varios tejidos de animales resistentes a la leptina para responder a la leptina in vitro, la mayoría de las veces los receptores de leptina aislados del hipotálamo todavía eran algo sensibles.

Este fue un gran enigma hasta que se descubrió que parte de la respuesta del cuerpo a los niveles altos de leptina es cerrar el acceso de la leptina al cerebro. Para que la leptina viaje desde las células grasas hasta el hipotálamo, viaja a través del torrente sanguíneo, pero tiene que cruzar la barrera hematoencefálica para obtener acceso.

La barrera hematoencefálica es extremadamente selectiva en cuanto a lo que deja pasar, y se descubrió que una respuesta temprana a los niveles altos de leptina es interrumpir el transporte a través de la barrera hematoencefálica. Esto permite que el cuerpo conserve la sensibilidad a la leptina en el hipotálamo el mayor tiempo posible, aguantando hasta que los niveles de leptina vuelvan a la normalidad.

• Sensibilidad reducida del receptor de leptina. Al igual que el receptor de insulina, cuando los receptores de leptina son bombardeados constantemente con grandes cantidades de leptina, se vuelven resistentes. El mecanismo de reducción de la sensibilidad del receptor de leptina se descubrió en parte por accidente, cuando los científicos estudiaban el papel de una proteína fosfatasa llamada proteína tirosina fosfatasa 1B (PTP1B) en la regulación de la señalización del receptor de insulina.

Se sabe desde hace algún tiempo que la sensibilidad del receptor de insulina está controlada por una serie de quinasas y fosfatasas, y en este caso, los científicos plantearon la hipótesis de que la PTP1B estaba limitando la sensibilidad a la insulina. Esta sería una gran noticia para los diabéticos.

Para probar esta hipótesis, crearon un grupo de ratones knockout que carecían de la proteína PTP1B. Como predijeron los investigadores, estos ratones se volvieron muy sensibles a la insulina cuando se les hizo una prueba de glucosa. Los científicos también notaron algo más. Estos ratones se rasgaron y perdieron una cantidad considerable de grasa corporal.

Los ratones tenían metabolismos increíblemente rápidos y eficientes, cuya causa fue una gran sorpresa: eliminar el gen PTP1B también regulaba enormemente la sensibilidad a la leptina (11). Más tarde se descubrió que la proteína PTP1B es un inhibidor de retroalimentación negativa de la señalización del receptor de leptina. Cuando el receptor de leptina se estimula con grandes cantidades de leptina, la PTP1B se activa para reducir la sensibilidad del receptor.

Otra proteína llamada supresora de la señalización de citocinas 3 (SOCS3) también es un inhibidor de retroalimentación negativa de la leptina. Cuando el receptor de leptina es activado por grandes cantidades de leptina, aumenta el SOCS3, lo que reduce la sensibilidad del receptor de leptina (12, 13).

Es posible que haya notado que la resistencia a la insulina y la leptina parece ser inseparable. No es una coincidencia; Al igual que PTP1B, SOCS3 también es un regulador negativo de la señalización de la insulina, por lo que la resistencia a la insulina y la resistencia a la leptina están vinculadas a nivel molecular.

La inflamación también activa PTP1B y SOCS3, lo que explica por qué afecta ambas cosas sensibilidad a los receptores de insulina y leptina.

Dieta y resistencia a la leptina

Tomemos a un tipo en modo de volumen perpetuo, lo llamaremos "Beefcake."En primer lugar, Beefcake come una tonelada de calorías y aumenta un poco de grasa corporal en su búsqueda por alcanzar el éxito. Esto provoca un aumento en la liberación de leptina. La leptina le dice al hipotálamo que las reservas de combustible están llenas y la respuesta es una reducción del apetito y un aumento del gasto energético.

De esta manera, la leptina restaura el metabolismo a la homeostasis al hacer coincidir el apetito con la ingesta de alimentos, pero esto tuvo un precio! El golpe continuo de calorías de los alimentos y la basura probablemente causó un grado de resistencia a la leptina. Esto significa que ahora tiene aumentado la cantidad de leptina necesaria para mantener homeostasis energética.

Punto clave: la resistencia a la leptina provoca un nuevo "punto de ajuste", que conduce a la defensa de un mayor nivel de almacenamiento de grasa corporal y una tasa metabólica más lenta de lo que sucedería si Beefcake todavía fuera sensible a la leptina! En otras palabras, su cuerpo es inteligente, y si cree que se acerca una "dieta", inmediatamente se aferra a la grasa tanto como puede.

Cuanto más resistente a la leptina sea, más se desplazará su punto de ajuste metabólico hacia "grasa" y se alejará de "magro"."¿Alguna vez has hecho dieta y te has adelgazado? Luego, después de un aumento de volumen inspirado en Beefcake, te costó mucho volver a inclinarte? Ahora sabes porque. Esta es una de las principales razones por las que no se recomiendan los "aumentos de volumen".

Continuemos. En el estado de resistencia a la leptina de Beefcake, cuando disminuye las calorías, sus células grasas súper agrandadas comienzan a encogerse, lo que provoca una reducción en los niveles de leptina. El problema es que la resistencia a la leptina provocó un nuevo "punto de ajuste", que hace que su metabolismo estropeado defienda sus mayores reservas de grasa propósitos de supervivencia!

Piénselo de esta manera: en circunstancias normales, cuanto más delgado esté, más difícil será perder grasa corporal sin quemar músculo. Su cuerpo finalmente entra en modo de "supervivencia": se vuelve más cansado, letárgico y su apetito aumenta. Cuando las cosas funcionan correctamente, esto solo sucede cuando los niveles de grasa corporal son extremadamente bajos.

Pero cuando tu comienzo una dieta en un estado resistente a la leptina, al principio pierde algo de peso pero rápidamente entra en el mismo modo de supervivencia, solo que ahora no está ni cerca de estar en forma como antes.

Esto lleva a la tierra de nadie muy rápido. Está comiendo cada vez menos, se siente cada vez peor, débil y fibroso, pero todavía no puedo perder peso. Sus receptores de leptina son resistentes, en un punto de ajuste más alto, por lo que incluso las pequeñas disminuciones en la leptina se perciben como inanición. Comience una dieta en un estado resistente a la leptina y los niveles reducidos de calorías simplemente pondrán su cuerpo en un modo de inanición perpetua.

Este es el lado feo de las dietas para muchos, y la razón principal por la que muchos libros de dietas populares sugieren que la simple restricción de calorías no funciona a largo plazo. La realidad es que la restricción de calorías no es el problema, es la resistencia a la leptina.

Leptina e insulina

La señalización de la leptina y la insulina tienen una relación muy estrecha. Cuando la insulina aumenta, también lo hace la leptina. Tiene sentido: comes una comida abundante, tus niveles de insulina aumentan y luego la leptina aumenta, lo que indica al cerebro que estás lleno y para mantener el metabolismo acelerado.

Las células beta productoras de insulina en el páncreas también tienen receptores de leptina, donde la leptina es un regulador negativo de la liberación de insulina. Así que existe una estrecha relación entre estas dos hormonas.

Así es como se ve:

1. Comes salmón salvaje y una batata grande. Las células beta del páncreas producen insulina en respuesta a su nivel de glucosa en sangre.
2. La insulina estimula la producción de leptina en las células grasas.
3. Los niveles de leptina aumentan, lo que hace que el hipotálamo disminuya el apetito.
4. Los niveles altos de leptina también le indican al páncreas que deje de producir insulina.

Pero así es como se ve cuando tiene resistencia a la leptina:

1. Comes un poco de salmón salvaje y una batata grande con algunas tartas, ya que estás en modo "permabulk". Las células beta del páncreas producen insulina en respuesta a su nivel de glucosa en sangre.
2. La insulina estimula la producción de leptina en sus células grasas, abrumando su cuerpo.
3. Los niveles de leptina aumentan, pero la resistencia a la leptina comienza a establecerse.
4. Los niveles altos de leptina intentan decirle a su páncreas que deje de producir insulina, pero usted es resistente a la leptina, por lo que el páncreas no recibe el mensaje de que se detenga!
5. Ahora tenemos niveles crónicamente altos de insulina, lo que genera resistencia a la insulina.

Leptina e inflamación

Como se mencionó en nuestro artículo sobre inflamación, cuanto más gordo esté, más inflamación probablemente tendrá debido al exceso de grasa (el 30% de las células en el tejido adiposo blanco son células inmunes), lo que provoca más señales inmunitarias para aumentar la IL-6 y el TNFa.

1. La hiperleptinemia se asocia con una mayor respuesta proinflamatoria (14).
2. La leptina es capaz de aumentar la producción de TNFalpha y aumentar la activación de macrófagos (15).

Es una buena idea tratar de calmar la inflamación lo mejor que pueda. Puede reducir en gran medida la inflamación y aumentar la utilización de glucosa reemplazando algunas de sus fuentes de grasas y carbohidratos refinados con ácidos grasos esenciales. Los suplementos de omega 3 y omega 6 son excelentes en este sentido.

La leptina y su tiroides

Es de conocimiento común entre los amantes de la carne que cuando se hace dieta, la tiroides ralentiza la conversión de T-4 en T-3. Lo que no se sabe con tanta frecuencia es que la leptina es un factor importante en el mantenimiento de esta conversión.

Cuando su cerebro detecta los niveles correctos de leptina, le dice a su hígado que convierta la T-4 inactiva en T-3 activa (la versión activa de la hormona tiroidea). Su hígado detendrá esto cuando su cerebro perciba la inanición, que es exactamente lo que sucede cuando tiene resistencia a la leptina.

¿Cómo podemos arreglar la resistencia a la leptina y la inanición percibida??

1. La resistencia a la insulina y la resistencia a la leptina son inseparables y están impulsadas por la "inflamación metabólica"."La fijación de la resistencia a la insulina mejora la resistencia a la leptina y viceversa.
2. Reducir la inflamación, mejorar la salud del hígado, la salud suprarrenal, etc., todo ayuda.
3. Investigaciones recientes han revelado que esto está entrelazado a nivel molecular, pero la ciencia ni siquiera rayado la superficie. La investigación sobre la leptina aún se encuentra en sus etapas iniciales.

Hacer esto!

1. Obtener y mantenerse más delgado. Este es el obvio. No "aumente". Manténgase cerca del peso objetivo y minimice el aumento de grasa corporal durante la temporada baja. Cuanto más difícil haga su dieta al "aumentar su volumen" excesivamente fuera de temporada, más hará que el rebote de leptina sea un desafío en el futuro. Es probable que tengas que recurrir a extremos que pongan tu cuerpo en modo de supervivencia para adelgazar.
2. Agregue comidas periódicas de realimentación / trampa. Se han publicado muy buenos artículos en T Nation sobre comidas trampa. Cuando realiza un sub-mantenimiento calórico y entra en un estado de agotamiento, agregar una comida trampa o dos puede evitar que entre en "hambre percibida"."Esto ayudará a prevenir la resistencia a la leptina. Algunos abogan por un día completo o un fin de semana, pero en nuestra experiencia, 1 o 2 comidas abundantes por semana son suficientes para la mayoría.
3. Limita la inflamación. La grasa (tejido adiposo blanco) no solo produce leptina, también alberga células inmunes adicionales que generan citocinas inflamatorias como IL-6 y TNFa. La reducción de la inflamación aumenta la sensibilidad de los receptores de leptina e insulina al limitar los efectos de PTP1B y SOCS3.
4. No te vuelvas loco por los carbohidratos. Los niveles altos de insulina causan resistencia a la insulina, lo que aumenta la inflamación. La resistencia a la insulina y la leptina están tan entrelazadas que arreglar una ayuda a la otra. Dado que la insulina aumenta la producción de leptina (16), los que están en perpetuo "modo de volumen" también están generando inflamación metabólica. Idealmente, use un agente de partición de nutrientes como Indigo-3G® para aumentar selectivamente la sensibilidad a la insulina en el músculo y disminuirla en grasa.
5. Dormir. La privación de sueño crónica (17) y aguda (18) reduce los niveles séricos de leptina. En el estudio de privación aguda del sueño, 11 hombres fueron sometidos a privación del sueño (4 horas de sueño) durante seis noches. En comparación con el grupo de control que durmió durante 8 horas, esto redujo los niveles medios y máximos de leptina en un 19% y un 26% respectivamente.

En otro estudio, los que habitualmente dormían durante 5 horas tenían 15.Niveles de leptina un 5% más bajos que aquellos que habitualmente dormían durante 8 horas (19). La falta de sueño también aumenta la inflamación y se ha relacionado con una mayor secreción de IL-6 (20, 21). Incluso la pérdida leve de sueño (2 horas / noche perdidas durante 7 noches) da como resultado un aumento significativo en los niveles de TNFα en los hombres (21). En algunos casos, el sueño disfuncional también puede aumentar los niveles de leptina, lo que genera resistencia a la leptina.

La apnea del sueño se asocia con niveles altos de leptina y resistencia a la leptina (22). La leptina es una poderosa estimulación de la ventilación (23), por lo que los niveles de leptina pueden aumentar durante la apnea del sueño. Si eres un roncador empedernido, habla con tu médico sobre la posibilidad de hacerte un estudio del sueño.

Intervención de dieta / suplemento: Suplementos para combatir la resistencia a la leptina:

1. Ca2 dietético. El aumento de la ingesta de calcio en la dieta ayuda a superar la resistencia a la leptina. Aunque se desconoce el mecanismo, recientemente se planteó la hipótesis de que una mayor ingesta de calcio puede disminuir los niveles de calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D) en los adipocitos. En un estado resistente a la leptina, las células grasas parecen tener más calcitriol, lo que se ha relacionado con una menor quema de grasa y un mayor almacenamiento de grasa. El aumento de calcio en la dieta suprime los niveles de calcitriol en los adipocitos y vuelve a poner las células grasas resistentes a la leptina en modo de "quema de grasa". Esto reduce la resistencia a la leptina, lo que resulta en un aumento de peso y pérdida de grasa en personas resistentes a la leptina (24, 25).
2. Toma taurina. Si es resistente a la leptina, la suplementación con el aminoácido taurina puede ayudar. La taurina reduce la resistencia a la leptina al reducir el estrés ER (26, 27). Posiblemente relacionado con el efecto de la taurina sobre el estrés del ER, también se ha demostrado que es útil para la prevención de varios otros trastornos metabólicos, como la obesidad, la resistencia a la insulina y la aterosclerosis (28, 29).
3. ALCAR. Si bien esto no se ha establecido en estudios en humanos, los estudios en animales sugieren que la suplementación con acetil-L-carnitina (ALCAR) también puede ayudar a superar la resistencia a la leptina (30).
4. EFA's. El martillo de EFA reduce la inflamación! Basta de charla.

Y estamos fuera!

Uf! Este artículo ha sido un ejercicio! Publique cualquier pregunta o comentario que pueda tener en LiveSpill.

Gracias a todos por leer!

Saludos,
Bill y John

Lista de referencia

1. Myers MG, hijo., Munzberg H, Leinninger GM, Leshan RL. La geometría de la acción de la leptina en el cerebro es más complicada que un simple ARC. Cell Metab 2009; 9: 117-23.
2. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Jr., Seeley RJ, Baskin DG. Control del sistema nervioso central de la ingesta de alimentos. Nature 2000; 404: 661-71.
3. Rosenbaum M, Leibel RL. El papel de la leptina en la fisiología humana. N Engl J Med 1999; 341: 913-5.
4. Ahima RS, Saper CB, Flier JS, Elmquist JK. Regulación de la leptina de los sistemas neuroendocrinos. Frente Neuroendocrinol 2000; 21: 263-307.
5. Emilsson V, Liu YL, Cawthorne MA, Morton NM, Davenport M. Expresión del ARNm del receptor de leptina funcional en islotes pancreáticos y acción inhibidora directa de la leptina sobre la secreción de insulina. Diabetes 1997; 46: 313-6.
6. Morioka T, Asilmaz E, Hu J, Dishinger JF, Kurpad AJ, Elias CF, et al. La alteración de la expresión del receptor de leptina en el páncreas afecta directamente el crecimiento y la función de las células beta en ratones. J Clin Invest 2007; 117: 2860-8.
7. Wang MY, Lee Y, Unger RH. Nueva forma de lipólisis inducida por leptina. J Biol Chem 1999; 274: 17541-4.
8. Jiang L, Wang Q, Yu Y, Zhao F, Huang P, Zeng R y otros. La leptina contribuye a las respuestas adaptativas de los ratones a la ingesta de una dieta alta en grasas mediante la supresión de la vía lipogénica. PLoS One 2009; 4: e6884.
9. Minokoshi Y, Kim YB, Peroni OD, Fryer LG, Muller C, Carling D, et al. La leptina estimula la oxidación de ácidos grasos mediante la activación de la proteína quinasa activada por AMP. Nature 2002; 415: 339-43.
10. Myers MG, hijo., Leibel RL, Seeley RJ, Schwartz MW. Obesidad y resistencia a la leptina: distinguir la causa del efecto. Tendencias Endocrinol Metab 2010; 21: 643-51.
11. Zabolotny JM, Bence-Hanulec KK, Stricker-Krongrad A, Haj F, Wang Y, Minokoshi Y, et al. PTP1B regula la transducción de señales de leptina in vivo. Dev Cell 2002; 2: 489-95.
12. Bjorbak C, Lavery HJ, Bates SH, Olson RK, Davis SM, Flier JS, et al. SOCS3 media la inhibición por retroalimentación del receptor de leptina a través de Tyr985. J Biol Chem 2000; 275: 40649-57.
13. Bjorbaek C, Elmquist JK, Frantz JD, Shoelson SE, Flier JS. Identificación de SOCS-3 como un mediador potencial de la resistencia central a la leptina. Mol Cell 1998; 1: 619-25.
14. Loffreda S, Yang SQ, Lin HZ, Karp CL, Brengman ML, Wang DJ, et al. La leptina regula las respuestas inmunitarias proinflamatorias. FASEB J 1998; 12: 57-65.
15. Bjorbaek C, Kahn BB. Señalización de leptina en el sistema nervioso central y la periferia. Prog Horm Res reciente 2004; 59: 305-31.
16. Ahima RS, Flier JS. El tejido adiposo como órgano endocrino. Tendencias Endocrinol Metab 2000; 11: 327-32.
17. Mullington JM, Chan JL, Van Dongen HP, Szuba MP, Samaras J, Price NJ, et al. La falta de sueño reduce la amplitud del ritmo diurno de la leptina en hombres sanos. J Neuroendocrinol 2003; 15: 851-4.
18. Spiegel K, Leproult R, L'hermite-Baleriaux M, Copinschi G, Penev PD, Van CE. Los niveles de leptina dependen de la duración del sueño: relaciones con el equilibrio simpatovagal, regulación de carbohidratos, cortisol y tirotropina. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 5762-71.
19. Taheri S, Lin L, Austin D, Joven T, Mignot E. La corta duración del sueño se asocia con una reducción de la leptina, un aumento de la grelina y un aumento del índice de masa corporal. PLoS Med 2004; 1: e62.
20. Vgontzas AN, Papanicolaou DA, Bixler EO, ​​Lotsikas A, Zachman K, Kales A, et al. Secreción circadiana de interleucina-6 y cantidad y profundidad del sueño. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 2603-7.
21. Vgontzas AN, Zoumakis E, Bixler EO, ​​Lin HM, Follett H, Kales A, et al. Efectos adversos de la modesta restricción del sueño sobre la somnolencia, el rendimiento y las citocinas inflamatorias. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 2119-26.
22. Campo A, Fruhbeck G, Zulueta JJ, Iriarte J, Seijo LM, Alcaide AB, et al. Hiperleptinemia, impulso respiratorio y respuesta hipercápnica en pacientes obesos. Eur Respir J 2007; 30: 223-31.
23. O'donnell CP, Schaub CD, Haines AS, Berkowitz DE, Tankersley CG, Schwartz AR, et al. La leptina previene la depresión respiratoria en la obesidad. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1477-84.
24. Nobre JL, Lisboa PC, Santos-Silva AP, Lima NS, Manhaes AC, Nogueira-Neto JF, et al. La suplementación con calcio revierte la adiposidad central, la leptina y la resistencia a la insulina en la descendencia adulta programada por la exposición neonatal a la nicotina. J Endocrinol 2011; 210: 349-59.
25. Zemel MB. El papel de los productos lácteos en el control del peso. J Am Coll Nutr 2005; 24: 537S-46S.
26. Nonaka H, ​​Tsujino T, Watari Y, Emoto N, Yokoyama M. La taurina previene la disminución en la expresión y secreción de superóxido dismutasa extracelular inducida por la homocisteína: mejora del estrés del retículo endoplásmico inducido por la homocisteína por la taurina. Circulación 2001; 104: 1165-70.
27. Gentile CL, Nivala AM, Gonzales JC, Pfaffenbach KT, Wang D, Wei Y, et al. Evidencia experimental del potencial terapéutico de la taurina en el tratamiento de la enfermedad del hígado graso no alcohólico. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2011; 301: R1710-R1722.
28. Haber CA, Lam TK, Yu Z, Gupta N, Goh T, Bogdanovic E, et al. N-acetilcisteína y taurina previenen la resistencia a la insulina inducida por hiperglucemia in vivo: posible papel del estrés oxidativo. Am J Physiol Endocrinol Metab 2003; 285: E744-E753.
29. Petty MA, Kintz J, DiFrancesco GF. Los efectos de la taurina en el desarrollo de la aterosclerosis en conejos alimentados con colesterol. Eur J Pharmacol 1990; 180: 119-27.
30. Iossa S, Mollica MP, Lionetti L, Crescenzo R, Botta M, Barletta A, et al. La suplementación con acetil-L-carnitina influye de manera diferente en la distribución de nutrientes, la concentración sérica de leptina y la respiración mitocondrial del músculo esquelético en ratas jóvenes y viejas. J Nutr 2002; 132: 636-42.