Resistencia anabólica

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Yurka Myrka
Resistencia anabólica

Esto es lo que necesita saber ..

  1. La resistencia anabólica es la capacidad alterada para desarrollar músculo causada por el consumo excesivo de calorías a lo largo del tiempo.
  2. Es necesario consumir más calorías para desarrollar músculo, pero hay un punto en el que los rendimientos disminuyen. Puede alcanzar una "sobrecarga de nutrientes" en la que los ácidos grasos, los triglicéridos y la glucosa se vuelven tóxicos.
  3. La resistencia a la insulina es el primer paso hacia la resistencia anabólica. No es necesario estar gordo para desarrollar resistencia a la insulina. Cualquiera que coma demasiado continuamente puede desarrollar resistencia a la insulina en unas pocas semanas.
  4. Para corregir la resistencia anabólica, reduzca las calorías justo por debajo del mantenimiento durante algunas semanas y disminuya la ingesta de carbohidratos. Trate de prevenir la inflamación tanto como sea posible.

El volumen se ha vuelto malo

Has hecho una dieta dura durante meses y estás completamente destrozado. Aunque estás en muy buenas condiciones, también has perdido algo de talla. Ahora la dieta ha terminado y estás entusiasmado por comer mucho. Este año, te dices a ti mismo, serás más grande que nunca.

Empiezas a comer en grande para hacerte grande. Consumes un gran excedente de calorías y entrenas como un animal. Durante las próximas semanas, todo va bien: la fuerza aumenta, obtienes bombas increíbles en el gimnasio y tienes hambre todo el tiempo. Así es como se siente "anabólico". Sabes que estas creciendo.

Después de un tiempo, las cosas comienzan a cambiar, sin embargo. Empieza a verse un poco más suave a medida que la grasa corporal comienza a acumularse. Esa mirada completa y musculosa que tenías comienza a desvanecerse. Estás cada vez más suave e hinchado, tus abdominales se desvanecen y los manatíes comienzan a mirarte amorosamente.

Avance rápido varias semanas más. Las ganancias de fuerza son menos impresionantes, esas bombas legendarias se han ido y sus articulaciones y su cuerpo en general comienzan a doler, un signo de inflamación crónica de bajo grado.

Qué salió mal? La respuesta simple es que la ganancia de grasa causada por su volumen indujo un estado de resistencia anabólica. Sí, se necesita un excedente de calorías para impulsar el crecimiento de nuevos músculos, pero un excedente de calorías solo es útil hasta cierto punto, después del cual el exceso de ácidos grasos, triglicéridos y glucosa se vuelve tóxico.

En ese momento, se encuentra en una "sobrecarga de nutrientes" y ha llegado al punto de rendimientos decrecientes. Muchos levantadores han experimentado esto cuando están en modo de volumen.

Llevados al extremo, los mismos cambios metabólicos que limitan el crecimiento muscular durante períodos de sobrecarga de nutrientes también son causas de síndrome metabólico, diabetes y enfermedades cardiovasculares.

Esto no quiere decir que esté en peligro de volverse obeso mórbido y diabético la próxima vez que decida aumentar el volumen. Aquellos que entrenan duro son lo suficientemente resistentes metabólicamente como para evitar convertirse en diabéticos cuando las calorías aumentan durante períodos de tiempo prolongados.

Pero, la sobrecarga prolongada de nutrientes eventualmente causa adaptaciones metabólicas negativas que conducen a diversos grados de resistencia anabólica.

3 pasos para la resistencia anabólica

Es importante comprender la razón por la que el crecimiento muscular se ralentiza a medida que la grasa corporal sale de su rango óptimo. La sobrecarga de nutrientes provoca una cascada de efectos negativos que, en última instancia, provocan un desgarro metabólico en el proceso de crecimiento muscular.

Esto se llama resistencia anabólica, que es la capacidad reducida de aumentar la síntesis de proteínas musculares en respuesta a aminoácidos, cargas mecánicas u otros agentes anabólicos como la insulina o IFG-1.

La acumulación excesiva de grasa puede hacerlo más resistente al crecimiento muscular incluso en el contexto de niveles normales de hormonas anabólicas. Esto es independiente de la disponibilidad de insulina, IGF-1 u hormona del crecimiento.

Aunque las mesetas de entrenamiento son inevitables, las "mesetas metabólicas" causadas por una glotonería equivocada en un intento de ganar músculo extra son completamente evitables con una nutrición inteligente. Hay tres factores asociados con la sobrecarga de nutrientes inducida por el volumen que conducen a la resistencia anabólica.

1 - Resistencia a la insulina

La resistencia a la insulina puede ser la más importante, porque tiende a inducirse desde el principio.

No es necesario estar gordo durante varios años para desarrollar resistencia a la insulina. Tome a cualquier individuo relativamente joven y sano, póngalo en un estado de sobrecarga de nutrientes y la resistencia a la insulina se desarrollará en unas pocas semanas.

La resistencia a la insulina aumenta la tendencia a almacenar carbohidratos como grasa, en lugar de acumularlos en el tejido muscular como glucógeno. También provoca la acumulación de triglicéridos en el tejido muscular, lo que contribuye a la resistencia a la insulina muscular.

A medida que disminuye la sensibilidad a la insulina muscular, también lo hace la captación de glucosa. El resultado es menos glucógeno almacenado, menor plenitud muscular y menos bombeo del entrenamiento.

Por lo tanto, aumentar el volumen solo funciona bien, hasta que comienza a reducir la cantidad de insulina sensitivo. A medida que la grasa corporal comienza a acumularse en el rango óptimo, se vuelve cada vez más resistente a la insulina.

En este punto, las cosas comienzan a ir cuesta abajo rápidamente, metabólicamente hablando. Las reservas de grasa se expanden, el progreso del entrenamiento se ralentiza y se vuelve difícil, si no imposible, obtener una buena bomba en el gimnasio.

2 - Resistencia a la leptina

Ha llegado al punto de rendimientos decrecientes. A medida que se vuelve menos sensible a la insulina, aumenta cada vez más grasa. Aquí es donde entra en juego la resistencia a la leptina.

La leptina es una hormona peptídica producida en las células grasas (adipocitos) que funciona como controlador del metabolismo y como regulador del hambre. Técnicamente hablando, vincula los cambios en las reservas de grasa corporal con el control del SNC de la homeostasis energética.

Es útil pensar en la leptina como una especie de indicador de combustible para todo el cuerpo. La leptina controla los niveles de energía de todo el cuerpo para coordinar el gasto energético, la oxidación de grasas y el metabolismo general.

A medida que aumentan las reservas de grasa, los adipocitos liberan más leptina a la circulación, que cruza la barrera hematoencefálica y se comunica con los receptores de leptina en el hipotálamo.

Esta es una señal de que está "lleno de energía", lo que hace que el hipotálamo envíe señales al cerebro y al resto del cuerpo para disminuir el apetito y aumentar la tasa metabólica.

Asimismo, cuando la ingesta de calorías disminuye, las células grasas producen menos leptina. Esto le dice al hipotálamo que los niveles de combustible son bajos, lo que provoca un aumento del apetito y una disminución del gasto energético. Sin embargo, la acción de la leptina no se limita solo al hipotálamo.

Hay receptores de leptina en todo el resto del cuerpo, lo que permite que la leptina coordine globalmente el apetito, el metabolismo y el gasto energético.

A medida que las reservas de grasa se expanden cada vez más, se produce y se libera más y más leptina al torrente sanguíneo. Finalmente, cuando los niveles de leptina son lo suficientemente altos durante el tiempo suficiente, se desarrolla resistencia a la leptina. La leptina se une a los receptores de leptina, pero no se envían mensajes descendentes.

El indicador de combustible está roto y se pierde cualquier efecto de quema de grasa. A pesar de la masa de grasa corporal extra, el cerebro nunca recibe la señal de "combustible". Como resultado, pierde cierto grado de control del apetito.

Algunas personas son más o menos susceptibles a esta. Los más afortunados de nosotros se vuelven solo un poco menos sensibles a la insulina en respuesta a dietas de carga prolongadas y pueden desarrollar cierto grado de resistencia a la leptina.

Aquellos de nosotros que tenemos un metabolismo mucho menos resistente con una tendencia preexistente a acumular grasa corporal con facilidad, lo tenemos mucho más difícil; el control del apetito se rompe, lo que lleva a un aumento continuo de grasa.

Esto, a su vez, provoca una mayor resistencia a la leptina en el inicio de un círculo vicioso de retroalimentación, llevándonos a la etapa final, donde la mierda golpea el ventilador y se desarrolla un caso completo de resistencia anabólica.

3 - Estrés ER: la causa principal de la resistencia anabólica

ER significa retículo endoplásmico. Piense en la sala de emergencias como una fábrica de proteínas.

El ER integra señales metabólicas para controlar el metabolismo de la glucosa, los lípidos y las proteínas. También es un sitio importante para la síntesis de proteínas. Después de plegarse y procesarse en la sala de emergencias, las proteínas se mueven al aparato de Golgi para su posterior clasificación, empaquetado y distribución.

Si el ER es la fábrica de proteínas de sus células, entonces el aparato de Golgi es Fed-Ex. Luego, las proteínas se envían desde aquí a diferentes partes de la célula.

Juntos, el ER y el aparato de Golgi llevan a cabo el procesamiento, transporte y entrega de todas las proteínas nuevas. El RE se estresa cuando la demanda de síntesis de proteínas excede la capacidad de una célula para procesar, empaquetar y enviar nuevas proteínas a sus destinos celulares.

ER estrés en el tejido adiposo

Las células grasas no son solo contenedores de almacenamiento pasivo para la grasa corporal. También funcionan como órganos endocrinos, secretando una serie de proteínas diferentes para controlar el metabolismo, como leptina, adiponectina y otras hormonas peptídicas. Cuanto más grande se vuelve una célula grasa, más leptina secreta, lo que hace que el RE sea muy importante para las células grasas.

El trabajo del aparato ER / Golgi es producir y procesar toda esa leptina. El sistema se abruma cuando las proteínas se producen más rápido de lo que pueden procesarse, lo que resulta en estrés ER.

Esto desencadena la respuesta de la proteína desplegada (UPR), que reduce la síntesis de proteínas y aumenta la capacidad de plegamiento de la proteína ER en un intento por reducir la acumulación de proteínas no procesadas.

El problema es que esto tiene un costo. La UPR desencadena una respuesta inflamatoria que puede crear un círculo vicioso de inflamación y estrés oxidativo.

Esta "inflamación metabólica" es tanto una causa como un efecto del estrés ER. El exceso de nutrientes provoca una mayor demanda de síntesis de proteínas en las células grasas, tanto para la producción de hormonas peptídicas como la leptina, como para las proteínas necesarias para la producción de triglicéridos y el almacenamiento de grasa.

Cuando la sobrecarga de nutrientes aumenta la síntesis de proteínas más allá de la capacidad de ER para procesar / plegar todas estas proteínas, se activa la UPR. Toda esa síntesis de proteínas es un proceso energéticamente caro.

Las células grasas resistentes a la insulina no pueden absorber suficiente glucosa para satisfacer las demandas de energía de la síntesis de proteínas. Esto desencadena más estrés en la sala de emergencias. El resultado es un círculo vicioso entre inflamación, estrés oxidativo, resistencia a la insulina y resistencia a la leptina.

ER estrés en el tejido muscular

Cuando la sobrecarga de nutrientes desencadena la respuesta al estrés del ER en las células grasas, la absorción de ácidos grasos se ralentiza. Esto provoca un desbordamiento en el tejido muscular.

El tejido muscular resistente a la insulina está mal equipado para quemar esta grasa para obtener energía, por lo que se almacena como triglicérido intramuscular. Este almacenamiento de grasa ectópico disminuye la sensibilidad a la insulina en el tejido muscular y también causa estrés en el ER muscular, que es la causa principal de la resistencia anabólica.

Cuando la respuesta al estrés de ER se activa en el tejido muscular, estás en un estado de resistencia anabólica. El músculo se vuelve menos sensible a todos los factores desencadenantes de la síntesis de proteínas. La captación de leucina, la carga mecánica e incluso las hormonas anabólicas se vuelven menos efectivas para activar la maquinaria de síntesis de proteínas.

En resumen, la sobrecarga de nutrientes es una causa de resistencia anabólica. Cuanto más gordo, más resistente a la insulina se vuelve. La resistencia a la insulina es tanto una causa como un efecto de la resistencia a la leptina, porque provoca un aumento de grasa. Cuando se encuentra en un estado de resistencia a la insulina y la leptina, es más susceptible al estrés ER, la causa principal de la resistencia anabólica.

Dos consejos para evitar la resistencia anabólica

1 - No engordes demasiado.

Mantenga la grasa corporal dentro de un cierto rango en todo momento. El rango ideal es diferente para diferentes personas, dependiendo de la sensibilidad a la insulina y otros factores individuales. Si excede este rango, lo sabrá.

Una mayor parte del peso que aumentará será grasa, las ganancias se ralentizarán, la bomba que obtiene durante el entrenamiento se reducirá y simplemente no tendrá el mismo grado de plenitud muscular. Obviamente, es mejor evitar esto en primer lugar comiendo de manera inteligente.

2 - Arreglarlo.

Para mejorar, superar los límites es algo que tenemos que hacer. Por esta razón, no es raro encontrarse en una situación en la que lo presionó demasiado durante demasiado tiempo con las calorías, llegando al punto de rendimientos decrecientes. No todo está perdido.

Sin embargo, la única forma de avanzar en esta situación es retroceder un poco. Reduzca las calorías por debajo de los niveles de mantenimiento durante algunas semanas y disminuya la ingesta de carbohidratos. Agrega un poco de cardio si es necesario.

Cuando se sobrecarga, la inflamación crónica de bajo grado inducida por la sobrecarga de nutrientes puede ser un problema muy real. Los suplementos como cianidina 3-glucósido, curcumina y aceite de pescado son indispensables aquí para limitar la inflamación y promover la sensibilidad a la insulina.

El aumento de la ingesta de antioxidantes o suplementos alimentarios, como los superalimentos, que están cargados con potentes antioxidantes naturales, también puede ayudar a alterar el estrés oxidativo inducido por la sobrecarga de nutrientes.

Continúe la fase de dieta y control de la inflamación / estrés oxidativo hasta que su grasa corporal vuelva a un rango aceptable.

Luego habrá eliminado cualquier resistencia anabólica y estará preparado metabólicamente para continuar acumulando músculo de calidad. No es una coincidencia que aquellos que alteran los períodos de mayor ingesta de calorías con las fases de la dieta tengan un físico que simplemente parece evolucionar con el tiempo, mientras que el típico "permabulker" está ocupado desarrollando una llanta de refacción.

Referencias

  1. Rennie MJ. Resistencia anabólica: los efectos del envejecimiento, el dimorfismo sexual y la inmovilización sobre el recambio de proteínas de los músculos humanos. Appl Physiol Nutr Metab 2009; 34: 377-81.
  2. Kraegen EW, Cooney GJ. Ácidos grasos libres y resistencia a la insulina del músculo esquelético. Curr Opin Lipidol 2008; 19: 235-41.
  3. Silveira LR, Fiamoncini J, Hirabara SM, Procopio J, Cambiaghi TD, Pinheiro CH, et al. Actualización de los efectos de los ácidos grasos en el músculo esquelético. J Cell Physiol 2008; 217: 1-12.
  4. Danielsson A, Fagerholm S, Ost A, Franck N, Kjolhede P, Nystrom FH, et al. Comer en exceso a corto plazo induce resistencia a la insulina en las células grasas en sujetos humanos delgados. Mol Med 2009; 15: 228-34.
  5. Tremblay F, Marette A. Señalización de aminoácidos e insulina a través de la vía de la quinasa mTOR / p70 S6. Un mecanismo de retroalimentación negativa que conduce a la resistencia a la insulina en las células del músculo esquelético. J Biol Chem 2001; 276: 38052-60.
  6. Aguirre V, Werner ED, Giraud J, Lee YH, Shoelson SE, White MF. La fosforilación de Ser307 en el sustrato 1 del receptor de insulina bloquea las interacciones con el receptor de insulina e inhibe la acción de la insulina. J Biol Chem 2002; 277: 1531-7.
  7. Beeson M, Sajan MP, Dizon M, Grebenev D, Gomez-Daspet J, Miura A, et al. La activación de la proteína quinasa C-zeta por la insulina y el fosfatidilinositol-3,4,5- (PO4) 3 es deficiente en el músculo en la diabetes tipo 2 y la tolerancia a la glucosa alterada: mejora con la rosiglitazona y el ejercicio. Diabetes 2003; 52: 1926-34.
  8. Belfort R, Mandarino L, Kashyap S, Wirfel K, Pratipanawatr T, Berria R, et al. Efecto dosis-respuesta de los ácidos grasos libres plasmáticos elevados sobre la señalización de la insulina. Diabetes 2005; 54: 1640-8.
  9. Pedrini MT, Kranebitter M, Niederwanger A, Kaser S, Engl J, Debbage P, et al. Las lipoproteínas ricas en triglicéridos humanos alteran el metabolismo de la glucosa y la señalización de la insulina en las células del músculo esquelético L6 independientemente de los niveles de ácidos grasos no esterificados. Diabetologia 2005; 48: 756-66.
  10. Myers MG, hijo., Munzberg H, Leinninger GM, Leshan RL. La geometría de la acción de la leptina en el cerebro: más complicada que un simple ARC. Cell Metab 2009; 9: 117-23.
  11. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Jr., Seeley RJ, Baskin DG. Control del sistema nervioso central de la ingesta de alimentos. Nature 2000; 404: 661-71.
  12. Rosenbaum M, Leibel RL. El papel de la leptina en la fisiología humana. N Engl J Med 1999; 341: 913-5.
  13. Ahima RS, Saper CB, Flier JS, Elmquist JK. Regulación de la leptina de los sistemas neuroendocrinos. Frente Neuroendocrinol 2000; 21: 263-307.
  14. Gregor MF, Hotamisligil GS. Serie de revisión temática: Biología de los adipocitos. Estrés de los adipocitos: el retículo endoplásmico y la enfermedad metabólica. J Lipid Res 2007; 48: 1905-14.
  15. Rosen ED, Spiegelman BM. Los adipocitos como reguladores del equilibrio energético y la homeostasis de la glucosa. Nature 2006; 444: 847-53.
  16. Corcoran MP, Lamon-Fava S, Fielding RA. Deposición de lípidos del músculo esquelético y resistencia a la insulina: efecto de los ácidos grasos de la dieta y el ejercicio. Soy J Clin Nutr 2007; 85: 662-77.
  17. Moro C, Bajpeyi S, Smith SR. Determinantes del recambio de triglicéridos intramiocelulares: implicaciones para la sensibilidad a la insulina. Am J Physiol Endocrinol Metab 2008; 294: E203-E213.
  18. Sitnick M, Bodine SC, Rutledge JC. La alimentación crónica con alto contenido de grasas atenúa la hipertrofia inducida por la carga en ratones. J Physiol 2009; 587: 5753-65.

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