Intolerable - parte 1

¿Cuánto importa la tolerancia o intolerancia a la glucosa para un atleta físico?? Con toda la charla en T-mag y el foro de T-mag, es hora de que cubramos algunos conceptos básicos.

Muchos de nosotros nos damos cuenta de que la obesidad está relacionada con el mal manejo de los carbohidratos en los diabéticos tipo II, pero ¿qué pasa con el resto de nosotros?? ¿Por qué la insulina es una hormona "Jekyll and Hyde" que puede ser amiga y enemiga?? ¿Por qué John Berardi siente pánico por los efectos de la cafeína en la tolerancia a la glucosa?? (Eso es en parte irónico, John!) ¿Por qué sigo insistiendo en la importancia de la sincronización de nutrientes / nutrición temporal?? ¿Cómo podemos administrar la insulina para nuestra ventaja estética y saludable?? ¿Por qué sigo haciendo tantas preguntas??

Todavía hay tantas preguntas en torno a la tolerancia a la glucosa para los culturistas que todo el problema puede volverse, bueno, intolerable!

Respondamos al menos algunas de estas preguntas difíciles. Y oye, hagámoslo con algunas anécdotas para que no se duerman todos!

Primero, muchos lectores saben que la insulina es nuestra hormona más anabólica. Pero, ¿qué tan anabólico es?? Bueno, una vez, antes de un estudio de suplementación con proteínas / culturismo, un sujeto de investigación bastante pequeño y de aspecto fatigado se presentó como voluntario. Dijo que "solía ser grande" y que era un diabético de tipo I (sin producción de insulina endógena) y que no se había molestado mucho en tomar su insulina últimamente. Luego explicó que, según los informes, había perdido más de 30 libras en los 2-3 meses anteriores. Tipo. ¿Le gusta tener a la Sra. Jarabe de Butterworth para sangre? ¿Qué tal esa bonita visión borrosa, orinar constantemente, sed, hambre y todos los demás riesgos peligrosos de la diabetes??!

No hace falta decir que fue remitido a las autoridades sanitarias y no pudo participar en nuestra investigación de proteínas. Ninguna cantidad de suplementación ayudaría a este tipo. Pero puedes ver el poder de la insulina. Llévatelo y boom! Eres pequeño.

Por el contrario, muchos de ustedes también conocen el poder de la insulina para aumentar la grasa. Probablemente también sepa sobre el aumento del estado de la diabetes y el síndrome X en la U.S. En Temporal Nutrition, mencioné que he estado dedicando mucho tiempo a un centro médico local que ha obtenido resultados asombrosos con el uso de metformina en pacientes hiperinsulinémicos (resistentes a la insulina) con exceso de grasa.

Aunque tienen concentraciones de glucosa en sangre casi normales, exhiben niveles de insulina absolutamente locos para mantener su azúcar en sangre bajo control. Este tipo de resistencia a la insulina, que alguna vez se consideró como un problema de los adultos como la diabetes tipo II, ahora también ocurre con frecuencia en los niños (al igual que la diabetes tipo II en general hoy en día).

El estado nutricional de la sociedad occidental se está yendo al infierno en una canasta azucarada. Sin embargo, al corregir la situación metabólica con medicamentos, estos pacientes en realidad pierden entre 1 y 2 libras, presumiblemente de grasa, por semana con pocos cambios en el estilo de vida. Guau!

Mirando más de cerca los mecanismos detrás de tal poder, vemos que los adipocitos (células grasas) poseen la capacidad de responder a la insulina con un aumento masivo de 30 veces en la captación de glucosa (y lipogénesis subsecuente) mientras que los miocitos (células musculares) responden con solo 3.Aumento de 2 veces.(2) Por lo tanto, aumentar sus niveles de insulina repetidamente con carbohidratos refinados o comidas con carbohidratos más grasas (p.gramo. cereales para niños, rosquillas, tortitas, pan blanco con mantequilla, pasta con margarina y queso, etc. etc…) acumula (o conserva) más grasa que músculo.

Figura 1. Diagrama de umbral de insulina propuesto

Aquí hay una cita aterradora:

“La ingesta mixta de grasas y carbohidratos por parte de los seres humanos permite que la grasa de la dieta suministre lípidos para su almacenamiento en un proceso de mayor eficiencia energética que el que se lograría si se produjera una lipogénesis significativa de los carbohidratos.mi. 2 vs. 23% de las calorías ingeridas)… ”(2)

¿Quién quiere almacenar lípidos en un "proceso de eficiencia energética", al menos en el mundo moderno?? ¡Ay!! Nuevamente, las grasas chatarra y los carbohidratos refinados generalmente no son tus amigos. Pero no tomes mi palabra. A veces es útil visualizar realmente lo que puede suceder en la "tubería" de una persona después de una comida grasosa, o incluso una ayunado indicar si su metabolismo de la glucosa empeora lo suficiente. Este no es un tema reservado para los libros de texto y los teóricos geek. Todo es demasiado real; normalmente no puedes verlo.

Pero ahora puedes. Aquí hay una comparación de la sangre real en ayunas de la mañana (separada del suero) extraída de un atleta sano versus un hiper-triacilglicerol (hiper-TAG, "sangre grasa"), tipo resistente a la insulina ..

El suero agradable y transparente de color ámbar de la izquierda es obviamente preferible, pero el suero literalmente cremoso y viscoso de la derecha corre por muchas venas (y arterias) de los estadounidenses. puaj! (Por cierto, esta no es una muestra del diabético fuera de control que mencioné anteriormente.) Y aquí hay otra anécdota para ilustrar mejor: mi hermana, que es cirujana, dijo que ha operado a personas cuya sangre estaba tan espesa de grasa que parecía espuma rosa al hacer sus incisiones. Doble Ugh! Eso es suficiente para que te deshagas de la comida chatarra para siempre, eh?

Pero volviendo al tema de los músculos versus la grasa ... La grasa corporal ciertamente no está destinada a ser el único receptor de los ácidos grasos y la glucosa circulantes. En parte debido a su prevalencia en el cuerpo, es el MÚSCULO el sitio principal de deposición de glucosa (como glucógeno) en situaciones saludables.(2,12) (No nos preocuparemos por el almacenamiento y la producción de glucógeno hepático en este momento.)

Nuestras docenas de kilos de masa muscular actúan como un sitio de deposición de glucosa "normal", pero no tienen la misma capacidad para aumentar la absorción de glucosa (frente a concentraciones de insulina gritando) como lo hace nuestro tejido adiposo. ¿Por qué estamos tan malditos?? Porque nuestros ancestros en evolución, de quienes obtuviste tu composición genética, no experimentaron pesadillas insulinogénicas antinaturales de hoy en día, como pasteles, refrescos y Coco Puffs. ¿Dónde en el mundo natural podría encontrar alimentos que permitan consumir cien gramos de azúcar o más?? Sin embargo, es fácil de hacer hoy en día.

En marcado contraste, nuestros antepasados ​​nómadas caminaron todo el día (facilitando la absorción de glucosa en los músculos [4]) y cazaron / buscaron / pastorearon alimentos que eran enteros, a menudo crudos, controlados por porciones (por necesidad pero también buenos [5, 11]). ) y / o tenían un índice glucémico bajo.

Sabiendo esto, ¿por qué uno comería 100 g de carbohidratos refinados y aumentaría su insulina cerca de 100 mU / L (preferiblemente insulina en ayunas = 1-15 mU / L) cuando, durante los períodos sin ejercicio, es FAT el que va a ser el receptor más codicioso? de gran parte de ese azúcar en sangre? Escuche, la insulina juega un papel importante en la estimulación de la "lipoproteína lipasa" (LPL, la enzima que libera los ácidos grasos de los quilomicrones y VLDL en la circulación) Y tiene un efecto estimulante directo sobre la absorción de esos ácidos grasos libres por los adipocitos.(2) ¿Puedes decir "lipogénesis" (formación de grasa)?

Eso no quiere decir que queramos que el azúcar y la grasa permanezcan en nuestro torrente sanguíneo como en la imagen que se muestra arriba, pero tampoco queremos que los niveles altos de insulina lo golpeen todo en nuestros michelines! [Nota: los aceites de pescado parecen tener la capacidad de mejorar la LPL en los músculos mientras la disminuyen en las células grasas, limpiando nuestro torrente sanguíneo de ácidos grasos con el destinatario preferido mientras mejora la tolerancia a la glucosa para arrancar!(1)]

Por supuesto, el tiempo es fundamental para la distribución de nutrientes, por lo que la ingesta masiva de carbohidratos y un aumento posterior de insulina es realmente ventajoso después del ejercicio. Limítelo a unas pocas horas después del ejercicio y evite respuestas masivas de azúcar en sangre / insulina por completo en los días de descanso.

Figura 2. Respuestas típicas del azúcar en sangre a 75 g de azúcar en culturistas

Como ves, es un problema de gestión. Cuando se le administra suficiente insulina, libra por libra, la grasa "gana el tira y afloja" en cierto sentido, al menos en reposo. Aquellos de ustedes que han estado leyendo mi trabajo saben que insisto en esto a menudo, pero aquí está de nuevo: la insulina está bajo nuestro control como ninguna otra hormona anabólica. Usa este poder!

La testosterona, la hormona del crecimiento y otras son simplemente más obstinadamente autorreguladoras en comparación. Y con respecto a los suplementos de tolerancia a la glucosa como el cromo, vanadio, magnesio, pinitol y muchos otros botánicos, debemos recordar que la regulación de los ALIMENTOS es primordial. Quizás menos emocionante para algunos, pero primordial! Alejarse de la ingesta excesiva de grasas saturadas y concentrarse en los monoinsaturados (aceite de oliva) y poliinsaturados específicos (aceite de pescado), junto con la fibra y las proteínas, logra mejoras significativas en un período de solo unas semanas!(1, 3, 7, 6, 8, 9, 10) Como de costumbre, la grasa en la dieta es un factor enorme. Como señalaron Louheranta y sus colegas: “Tanto la cantidad como la calidad de las grasas de la dieta pueden modificar el metabolismo de la glucosa y la insulina."(6) Niza!

Bueno, eso es suficiente para digerir (juego de palabras) por ahora. Sintonice la Parte 2 la próxima semana, donde discutiremos las formas en que podemos intentar controlar las funciones anabólicas indiscriminadas de la insulina y terminar aprovechando al Sr. Los poderes de Hyde para siempre.

Referencias

1. Baltzell, J., Lipoproteína lipasa en ratas alimentadas con aceite de pescado: relación aparente con los niveles de insulina plasmática. Lípidos Abril de 1991; 26 (4): 289-94.

2. Brodsky, yo. Interacción de hormonas, citocinas y nutrientes. En: Shils, M., et al. (Eds.) Nutricion moderna en salud y enfermedad. Filadelfia, PA: Lippincott Williams y Wilkins. 699-704.

3. Giacco, R., et al. Fibra dietética en el tratamiento de la diabetes: mito o realidad? Excavar enfermedad hepática. Septiembre de 2002; 34 Suppl 2: S140-4.

4. Ivy, J. El efecto similar a la insulina de la contracción muscular. Ejercicio Deporte Sci Rev 1987; 15: 29-51.

5. Jenkins, D., et al. (1989). Mordisquear versus atragantarse: ventajas metabólicas de una mayor frecuencia de las comidas. N Engl J Med 321 (14): 929-934.

6. Lauheranta, A., et al. Asociación del perfil de ácidos grasos de los lípidos séricos con el metabolismo de la glucosa y la insulina durante 2 dietas modificadas con grasas en sujetos con intolerancia a la glucosa. Soy J Clin Nutr. Agosto de 2002; 76 (2): 331-7.

7. Layman, D., et al. (2003). Una proporción reducida de carbohidratos dietéticos a proteínas mejora la composición corporal y los perfiles de lípidos en sangre durante la pérdida de peso en mujeres adultas. J Nutr 133 (2): 411-417.

8. Ou, S. Estudio in vitro del posible papel de la fibra dietética en la reducción de la glucosa sérica posprandial. J Agric Food Chem. Febrero de 2001; 49 (2): 1026-9.

9. Parcell, A., et al. El efecto de la fibra soluble encapsulada sobre el metabolismo de los carbohidratos durante el ejercicio. Int J Sport Nutr. Marzo de 1999; 9 (1): 13-23.

10. Rasmussen, O. Efecto favorable del aceite de oliva en pacientes con diabetes no insulinodependiente. El efecto sobre la presión arterial, la glucosa en sangre y los niveles de lípidos de una dieta alta en grasas rica en grasas monoinsaturadas en comparación con una dieta rica en carbohidratos. Ugeskr Laeger 20 de febrero de 1995; 157 (8): 1028-32.

11. Hablando, D. y Buffenstein, R. (1999). Mayor control del apetito asociado con una mayor frecuencia de comer en hombres delgados. Apetito 33 (3): 285-297.

12. Vessby, B. Acción de la insulina y la grasa de la dieta en humanos. Br J Nutr. 2000 Mar; 83 Suppl 1: S91-6.