Una máquina quemagrasas magra, mezquina!

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Yurchik Ogurchik
Una máquina quemagrasas magra, mezquina!

Este artículo es quizás más complicado que algunos que pueden aparecer en Testosterona. Oye, nadie dijo que esto fuera fácil; si lo fuera, todo el mundo lo haría! Con eso en mente, les insto encarecidamente a aquellos de ustedes que no son del tipo científico a cojear. El mensaje subyacente y las instrucciones bastante específicas que se dan al final son importantes, es decir, si le importa un comino alterar la composición de su cuerpo y está dispuesto a hacer solo algunas modificaciones dietéticas simples para que suceda.

Mi nombre es Eric, y soy un pequeño atleta de resistencia delgado. Específicamente, soy un ciclista asmático pequeño y flaco. Antes de hacer clic en este artículo, por temor a que de alguna manera pueda "captar" lo que tengo y convertirse también en un pequeño atleta de resistencia delgado, déjeme decirle esto. Sé cómo puede aumentar de manera segura su tasa metabólica y aumentar su capacidad para quemar grasa simplemente cambiando su dieta.

Pensé que podría llamar tu atención.

Antes de transmitirles esta sabiduría, permítanme contarles la historia de cómo comencé mi actual camino de investigación.

Hace unos años, me mudé a London, Ontario para terminar mi Ph.D. El único problema es que Londres es un lugar absolutamente horrible para ser un ciclista asmático. Las carreteras están mal mantenidas y ninguna de ellas tiene banquinas. Para empeorar las cosas, tengo que compartir estos caminos con algunos de los seres humanos más desconsiderados que jamás hayan conducido un automóvil. Andar en bicicleta aquí es literalmente un factor de riesgo independiente para todas las causas de mortalidad. Luego está el experimento científico que llaman aire aquí en el sur de Ontario. La calidad del aire es tan mala en el verano que no tengo ninguna posibilidad de controlar mi asma cuando conduzco, sin importar lo mucho que esté medicado. Como resultado de esto, mi volumen de entrenamiento disminuyó significativamente. Y lo que es peor, cuando arrastré mi trasero perezoso del sofá, mi asma me impidió entrenar duro.

Después de un año de vivir en mi propio infierno personal, me volví gordo y lento, literalmente. Por primera vez en mi vida, tenía dos dígitos para el porcentaje de grasa corporal. Como todo buen estadounidense, asumí que las medidas eran incorrectas y comencé con un régimen constante de negación y rechazo. Seguí entrando en mi trasero gelatinoso en alguna carrera ocasional, pero lo curioso es que cuando dejas de entrenar en serio y engordas, por lo general te patean el trasero tipos que no tienen derecho a golpearte el trasero. Durante una de mis muchas palizas, tuve un ataque de asma que no pude controlar sin importar lo que intentara. Me retiré de la carrera y pasé una noche llena de diversión en la sala de emergencias. Esa fue la gota que colmó el vaso.

Decidido a encontrar una manera de lidiar con mi asma, comencé a leer mucho sobre lo que sucede exactamente cuando tienes un ataque de asma. Descubrí que hay una familia de químicos llamados eicosanoides que se producen en respuesta a los estímulos que provocan el ataque. Estos eicosanoides se producen a partir de grasas que se encuentran en las membranas celulares. Los eicosanoides que se forman tienen diferentes propiedades químicas dependiendo del tipo de grasa que se les incorpore. Para hacer la historia un poco más corta, los ácidos grasos omega-6 son muy proinflamatorios (el asma y las alergias son principalmente una enfermedad de la inflamación), mientras que los ácidos grasos omega 3 (los que se encuentran en los aceites de pescado) no lo son. Bueno, rápidamente cambié mi dieta. Traté de eliminar por completo los ácidos grasos omega-6 y comer tantos ácidos grasos omega-3 como pude.

Entonces, ¿qué tiene que ver todo esto con el aumento de su capacidad para quemar grasa?? Sin intentarlo, ni siquiera darme cuenta, me volví muy delgado. Mi entrenamiento no cambió mucho y, en todo caso, estaba ingiriendo más calorías con todos los suplementos de aceite que estaba usando. Pero perdí las diez libras más que había ganado. Inicialmente no pensé mucho en eso, pero luego me di cuenta de que había ocurrido algo bastante significativo. Alrededor de este tiempo, accidentalmente tropecé con algunos estudios que habían demostrado que los roedores alimentados con una dieta rica en ácidos grasos omega 3 eran significativamente más delgados que los roedores que habían recibido la misma cantidad de calorías ricas en otro tipo de grasa. Y ahí estaba. La explicación de mi viaje de regreso a la tierra de los magros.

Cómo se suman los diferentes tipos de grasas

Entonces, ¿cómo pueden los ácidos grasos omega-3 adelgazar?? Bueno, primero tomemos un tiempo para una definición.

Como estoy seguro de que todos saben, los ácidos grasos generalmente se agrupan en una de tres categorías: saturados, monoinsaturados o poliinsaturados. Estas categorías se basan en el número de dobles enlaces que se encuentran a lo largo de la cadena de carbono. Los ácidos grasos saturados tienen todos sus carbonos "saturados" con una molécula de hidrógeno y por lo tanto no tienen dobles enlaces en su estructura. Los monoinsaturados, como su nombre implica, tienen un doble enlace en algún lugar de la cadena de carbono.

Ahora, si lo ha estado siguiendo, probablemente ya haya adivinado que los poliinsaturados tienen dos o más dobles enlaces en algún lugar a lo largo de su cadena de carbono. Entonces, ¿dónde encajan los ácidos grasos omega-3 en esta imagen?? Bueno, los ácidos grasos omega-3 son un tipo especial de ácido graso poliinsaturado. Todos los ácidos grasos omega-3 tienen un punto de referencia común que los diferencia de los otros tipos de ácidos grasos poliinsaturados. Específicamente, tienen su primer doble enlace exactamente a 3 carbonos del grupo metilo.

Hay varios ácidos grasos omega-3 diferentes. La madre de todos los ácidos grasos omega-3 se llama ácido alfa-linolénico (LNA). Este ácido graso puede ser metabolizado (alargados y desaturados) en el cuerpo para formar varios otros ácidos grasos omega-3. Los dos omega 3 más comentados que están hechos de LNA son ácido eicosapentaenoico (EPA) y Ácido docosahexaenoico (DHA). Muchas personas creen que el EPA y el DHA son biológicamente más activos en el cuerpo que el LNA, por eso algunas personas, como John Berardi, siempre están insistiendo sobre ellos.

Sin embargo, existe un debate considerable sobre cuánto LNA realmente puede ser convertido a EPA y DHA en el cuerpo. Es por eso que la mayoría de los estudios han optado por complementar con EPA o DHA en lugar de LNA.

El LNA es un ácido graso esencial. Esto significa que nuestros cuerpos no pueden producir LNA. Como mencioné anteriormente, potencialmente podemos modificar el LNA dentro de nuestro cuerpo para formar otros tipos de ácidos grasos omega 3 según sea necesario. Esto ha provocado que la mayoría de los científicos nutricionales etiqueten EPA y DHA como ácidos grasos no esenciales. Creo que esto es engañoso porque al menos, sin mucho LNA, no hay EPA ni DHA.

En el peor de los casos, puede haber una conversión insuficiente de LNA en EPA o DHA dentro de nuestros cuerpos, lo que podría conducir a una deficiencia funcional de estos ácidos grasos "no esenciales". Una cosa que sí sabemos con certeza es que la cantidad total de ácidos grasos omega-3 que se encuentran en nuestro cuerpo es el resultado de la cantidad que obtenemos en nuestra dieta. Solía ​​ser que nuestra dieta era rica en ácidos grasos omega-3, pero en los tiempos modernos están casi extintos en nuestras dietas. Muchos investigadores ahora sugieren que esto podría ser un factor que ayude a explicar la cintura cada vez mayor de la sociedad.

Está bien, me senté a través de tu definición. Ahora, ¿qué tiene que ver esto con la grasa de mi cintura??

Entonces, ahora que hemos terminado con nuestras definiciones, es el momento de hacer la pregunta: "¿Cómo exactamente el consumo de ácidos grasos omega-3 puede aumentar su capacidad para quemar grasa??"Bueno, la respuesta exacta a esa pregunta no se conoce completamente en este momento, pero los estudios han identificado un par de mecanismos diferentes.

Un mecanismo potencial es que los ácidos grasos omega 3 pueden permitir que el cuerpo queme grasa en situaciones en las que la oxidación de la grasa (o quema de grasa) normalmente se apaga o se reduce sustancialmente. Existe una relación recíproca entre la oxidación de carbohidratos y grasas.

Cuando la quema de carbohidratos aumenta, la quema de grasa disminuye y viceversa.

Esto es claramente evidente tras la ingestión de un carbohidrato de alto índice glucémico. Poco después de comer un bocadillo azucarado, la oxidación de los carbohidratos se dispara y la oxidación de las grasas se vuelve casi inexistente. Esto sucede porque la glucosa y la insulina que la acompaña aumentan la formación de una molécula llamada malonil CoA en tus celdas. Malonyl CoA es en realidad el primer componente en la síntesis de una nueva molécula de grasa. Se forma cuando el CO2 se agrega irreversiblemente a un celular molécula llamada acetil CoA. Una enzima llamada acetil-CoA carboxilasa cataliza esta reacción.

Como solía decir mi antiguo profesor de bioenergética: "El cuerpo aborrece el desperdicio.”Por lo tanto, si estamos aumentando la síntesis de grasas, querremos cerrar nuestra capacidad para quemar grasas. (Tiene sentido, ya que la síntesis de grasa seguida de una degradación inmediata de la grasa parece antieconómico.)

Malonyl CoA logra este cese eficiente de la oxidación de grasas al inhibir la carnitina aciltransferasa I (CAT I), que es la enzima que limita la velocidad en la oxidación de grasas (21). Por lo tanto, dado que CAT I dicta la cantidad de grasa que quemará y el malonyl CoA lo apaga, tener mucho malonyl A alrededor de la celda significa que no quemará grasa. Además, la acumulación de malonil CoA conduce a una mayor síntesis de grasa.

Entonces, ¿qué tiene esto que ver con los ácidos grasos omega-3 que aumentan su capacidad para quemar grasa?? Bueno, en primer lugar, se ha demostrado en ratas que una dieta rica en ácidos grasos omega 3 inhibe la acetil-CoA carboxilasa (24), lo que dificulta mucho la producción de malonil CoA (y gordo). Además de disminuir la formación de malonil CoA, los ácidos grasos omega 3 también disminuyen la sensibilidad de CAT 1 al malonil CoA (13; 16). Por lo tanto, tienes una situación en la que no solo hay menos grasa edificio El malonil CoA se forma en respuesta a una comida rica en carbohidratos, pero el malonil CoA que se forma tiene un efecto inhibidor menos pronunciado sobre la oxidación de grasas.

También se ha demostrado que el malonil CoA (durante el ejercicio, el estímulo para su formación es diferente al escenario de la insulina descrito anteriormente) es al menos en parte responsable de "apagar" el metabolismo de las grasas y cambiarnos al metabolismo de los carbohidratos durante el ejercicio de alta intensidad ( 20). Esto puede significar que los ácidos grasos omega-3 de la dieta pueden permitirnos quemar una mayor cantidad de grasa durante un entrenamiento, al igual que durante el descanso.

Más beneficios de los Omega 3

Aunque no es universalmente aceptado, varios estudios han sugerido que una dieta rica en ácidos grasos omega-3 puede aumentar la sensibilidad a la insulina (2; 5; 14; 22). Si eres un habitual T-mag lector, sabrá que esto significa que, entre otras cosas, habrá una disminución en la cantidad de insulina liberada para una determinada carga de glucosa. Si este es realmente el caso, entonces esto podría conducir a menos insulina liberada y más Malonyl CoA formado cuando buscamos la bolsa de gusanos de goma.

Posiblemente aún más emocionante, un estudio en roedores ha demostrado que las células grasas (adipocitos) de roedores alimentados con lotes de 3 en realidad se vuelven resistentes a la insulina en términos de absorción de glucosa en la célula (8). Esta es una gran noticia, ya que gran parte de la grasa almacenada en nuestros adipocitos está hecha de glucosa.

Esto significa que los omega 3 pueden provocar sensibilidad a la insulina donde queremos ser sensibles (músculo e hígado) y resistencia a la insulina en las células grasas.

Desafortunadamente, este estudio no mostró ningún cambio en la capacidad de la insulina para inhibir la descomposición de la grasa (lipólisis) dentro de los adipocitos después de una dieta rica en ácidos grasos omega 3, pero al menos no estamos produciendo ninguna grasa nueva.

La segunda forma en que una dieta rica en ácidos grasos omega 3 puede permitirnos quemar más grasa es que reforzarán la maquinaria metabólica responsable de quemar grasa. Varios estudios han demostrado que una dieta rica en ácidos grasos omega 3 aumentará la producción y actividad de varias enzimas mitocondriales clave involucradas en la oxidación de grasas (3; 10; 12; 13; 16; 23; 24). (La mitocondria es un órgano celular responsable de la quema de grasa y ya hemos discutido una de sus principales enzimas quemagrasas: CAT 1.) Curiosamente, muchos de estos cambios mitocondriales (y por lo tanto, cambios en la quema de grasa) que se observan con la suplementación con omega 3 imitan los cambios que vemos cuando alguien se somete a un programa de entrenamiento aeróbico.

Además de proporcionarnos mitocondrias súper quemagrasas, los ácidos grasos omega 3 tienen la capacidad de influir drásticamente en la actividad de algunas otras células que son capaces de quemar grasa. Una de estas células es algo llamado peroxisoma. Los peroxisomas funcionan de una manera muy similar a las mitocondrias, pero hay una diferencia muy importante en cómo manejan la oxidación de las grasas. Específicamente, la oxidación de lípidos peroxisomales produce un 30-40% más de calor y un 30% menos de ATP que la oxidación de lípidos mitocondriales (17).

Ahora,Tanto en la mitocondria como en el peroxisoma, el primer paso para descomponer la grasa para obtener energía (oxidación beta) implica la eliminación de electrones de una molécula lipídica. En las mitocondrias, estos electrones finalmente terminan en la cadena de transporte de electrones, lo que produce moléculas de ATP (sí, así es como se produce el ATP). Sin embargo, los electrones liberados en el primer paso de la oxidación beta dentro de los peroxisomas pasan directamente a una molécula de O2, formando así peróxido de hidrógeno (H2O2), que se descompone inmediatamente en agua y oxígeno.

Dado que estos electrones nunca llegan a la cadena de transporte de electrones, se forma menos ATP en comparación con la beta oxidación en las mitocondrias. Los ácidos grasos omega 3 de la dieta son activadores muy potentes de la oxidación de lípidos peroxisomales. Lo hacen aumentando la actividad y producción de las enzimas clave involucradas en la oxidación beta peroxisomal (1; 12; 23). Por lo tanto, los omega 3 aumentan la quema de grasa que finalmente no produce mucho ATP.

Cabe señalar aquí que la mayoría de los estudios se han centrado en el hígado en lugar de músculo esquelético peroxisomas. Aunque el hígado es un órgano muy activo metabólicamente, su pequeño tamaño limita su impacto en el gasto energético diario total. Aún se desconoce exactamente cuánta grasa se oxida en los peroxisomas musculares, pero un estudio ha demostrado un aumento en la expresión de la enzima peroxisoma del músculo esquelético después de una dieta alta en ácidos grasos omega 3 (1), lo que podría tener un impacto profundo en el gasto energético diario.

Sin embargo, otra familia de células que se ven afectadas por los ácidos grasos omega 3 de la dieta se denominan proteínas de desacoplamiento (UCP). Las proteínas desacopladoras son proteínas de la membrana mitocondrial que permiten una ruta alternativa para que los protones vuelvan a entrar en la matriz mitocondrial. Esto disminuye el gradiente electroquímico y desacopla la oxidación del combustible y la producción de ATP. En términos sencillos, esto significa que las proteínas desacopladas nos permiten oxidar las grasas, pero en lugar de producir ATP producimos calor. (Nota del editor: para los tipos de culturismo, esto es algo que hace la peligrosa toxina DNP, entre otras cosas que no son tan agradables).

Durante años se pensó que las proteínas desacoplantes solo se encontraban en algo llamado tejido adiposo marrón. El tejido adiposo marrón juega un papel muy importante en el mantenimiento de la temperatura corporal. Cuando las cosas comienzan a ponerse un poco frías, las proteínas desacopladoras se activan y se produce mucho calor (termogénesis sin escalofríos). El único problema es que los humanos adultos realmente no tienen ningún tejido adiposo marrón del que hablar.

Sin embargo, hace un par de años, algunos científicos descubrieron dos proteínas desacoplantes más (llamadas creativamente UCP-2 y UCP-3). La buena noticia es que son casi idénticos al UCP-1 que se encuentra en el tejido adiposo marrón y los humanos parece que tenemos muchos de ellos. Las UCP-2 se encuentran en muchos tejidos del cuerpo, pero las UCP-3 parecen estar ubicadas principalmente en el músculo esquelético.

Aunque estamos en la infancia de la investigación sobre UCP, sabemos que se ha demostrado que la expresión de las UCP se correlaciona con la tasa metabólica corporal total (11; 18; 19). Aunque existen grandes lagunas en nuestro conocimiento actual sobre las proteínas desacopladoras, está claro que una dieta rica en ácidos grasos omega 3 aumentará la cantidad de proteínas desacoplantes en nuestro cuerpo (1; 9). Lo que no está claro en este momento es cuánto impacto representa esto en el gasto energético diario total.

Es hora de que la leptina intervenga

Hay un mecanismo final de caballo oscuro que creo que al menos debería tocar, y ese es el posible impacto de los ácidos grasos omega-3 en la producción de leptina. La leptina es una hormona producida por los adipocitos que esencialmente intenta decirle al cuerpo que tenemos suficiente energía para que nos dure un tiempo. El cuerpo responde a la leptina disminuyendo el hambre y aumentando las tasas metabólicas (15). En general, se acepta que en individuos sanos, los niveles de leptina son afirmativamente correlacionado con los niveles de grasa corporal (a medida que aumenta la grasa corporal, los niveles de leptina aumentan).

Sin embargo, los roedores que se alimentan con una dieta rica en ácidos grasos omega 3 tienen niveles circulantes de leptina que son sustancialmente más altos de lo que se esperaría según la grasa corporal (4). Todavía no hay mucha investigación que analice cómo los ácidos grasos omega-3 interactúan o afectan a la leptina, pero creo que este podría ser un mecanismo muy importante y que veremos muchos más estudios que informan sobre esto en un futuro cercano.

Estudios científicos

Al revisar este artículo, espero haberlo convencido de que, de hecho, existen muy buenas razones para creer que una dieta rica en ácidos grasos omega 3 puede aumentar la oxidación de las grasas y las tasas metabólicas. Sin embargo, la mayoría de los estudios que he mencionado hasta ahora han sido estudios con roedores. Además, varios de ellos solo han examinado células aisladas y no animales vivos de todo el cuerpo. Desafortunadamente, no siempre podemos transferir resultados entre especies o extrapolar resultados de un tubo de ensayo a un sistema vivo. Sin embargo, hay un estudio bastante bien controlado realizado en humanos que muestra que toda la teoría puede ser realidad.

En este estudio, seis sujetos fueron alimentados con una dieta de control durante 3 semanas. Durante estas 3 semanas se presentaron en el laboratorio y comieron todo lo que quisieron de lo que quisieron. Los investigadores simplemente registraron todo lo que comieron y en qué cantidades. Después de un breve período de lavado, los sujetos fueron alimentados nuevamente en el laboratorio durante otras 3 semanas. Esta vez recibieron exactamente las mismas comidas que comieron durante el período de control con una excepción muy importante. Todos los días de este período de 3 semanas, se reemplazaron 6 gramos diarios de ácidos grasos saturados y omega 6 en sus alimentos por 6 gramos de ácidos grasos omega 3 (aceite de pescado).

En el primer artículo que salió de este estudio, los investigadores observaron cómo la dieta de aceite de pescado afectaría la oxidación de las grasas después de la ingestión de carbohidratos en 5 de esos sujetos (7). Descubrieron que los sujetos podían oxidar un 35% más de grasa después de la ingestión de carbohidratos después de las tres semanas con aceite de pescado. Este estudio no analizó los mecanismos celulares que permitieron el aumento de la quema de grasa frente a toda esa glucosa, por lo que no sabemos exactamente qué sucedió.

Sin embargo, midieron los niveles de insulina y encontraron que después de tres semanas con el aceite de pescado, los sujetos producían significativamente menos insulina en respuesta a los carbohidratos que ingirieron. Como se mencionó anteriormente, esto debería significar menos formación de malonil CoA, lo que significará que se quemará más grasa.

En el segundo artículo que salió de este estudio, los autores examinaron cómo las 3 semanas de aceite de pescado afectaron la composición corporal y el metabolismo en reposo (6). Descubrieron que los sujetos perdieron en promedio un poco menos de una libra de grasa según lo determinado por la absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA) durante la dieta de ácidos grasos omega 3. También hubo un ligero aumento en la masa magra durante la dieta de ácidos grasos omega 3, pero no fue estadísticamente significativo. Relación de intercambio respiratorio (una relación de la cantidad de CO2 producido a la cantidad de O2 consumido) mostró que los sujetos quemaban significativamente más grasa después de la dieta de ácidos grasos omega 3.

También hubo un aumento en las tasas metabólicas en reposo de los sujetos después de la dieta de ácidos grasos omega 3, pero esto ya no fue estadísticamente significativo cuando se tuvo en cuenta el ligero aumento en la masa magra que mencioné. Desafortunadamente, estos dos documentos son los solo estudios publicados con humanos que han analizado cómo los ácidos grasos omega 3 pueden afectar nuestra capacidad para quemar grasa y, en última instancia, cambiar la composición corporal. Dadas las implicaciones prácticas de esta información, puedes apostar a que muchos más están en camino.

Paydirt

La pregunta que generalmente me hacen todos unos 10 segundos después de comenzar a explicar mi investigación es: "Entonces, ¿qué debo comer para perder esta grasa??"Desafortunadamente, en esta etapa del juego, no puedo decir absolutamente cuál es la mejor manera de maximizar el potencial de quema de grasa de los ácidos grasos omega 3, pero puedo ofrecer algunas sugerencias informadas.

El primer paso, y probablemente el más beneficioso, es reemplazar una cantidad sustancial de grasa que ya está en su dieta con ácidos grasos omega-3. Específicamente, intente reemplazar los ácidos grasos saturados y omega-6 en su dieta con 3s. Esto eliminará las grasas negativas y agregará las buenas sin aumentar la grasa diaria total o la ingesta calórica. El público en general está comenzando a tomar conciencia de los beneficios para la salud de los ácidos grasos omega 3 y está impulsando a la industria alimentaria a comenzar a ofrecer muchos alimentos comunes que se han modificado ligeramente para aumentar su contenido de ácidos grasos omega-3.

En su mayor parte, estos alimentos se pueden encontrar en los supermercados más grandes, en la sección de alimentos saludables, y están claramente marcados que contienen ácidos grasos omega-3. También busque alimentos que usen aceite de canola en lugar de aceites vegetales / de maíz / girasol o de cártamo. El aceite de canola tiene una cantidad razonable de 3s, y sustancialmente menos de 6s que los aceites antes mencionados.

Desafortunadamente, dada la situación actual de la dieta occidental, probablemente no sea realista pensar que las personas obtendrán suficientes 3 simplemente a través de una dieta normal. Por lo tanto, creo que es prudente que las personas se complementen con algunos aceites omega-3 además de intentar llevar una dieta baja en ácidos grasos saturados y omega 6.

Desafortunadamente, la cantidad ideal de 3s para complementar es completamente desconocida en este momento. Los estudios con roedores utilizan una dosis bastante grande de 3 y, por lo general, eliminan la mayoría de los ácidos grasos saturados y omega-6 de la dieta. Esto hace que la extrapolación de estas dosis a los humanos que se alimentan libremente sea muy difícil. En mí mismo, vi muy buenos resultados con una cucharada de aceite de linaza al día, más unos 10 gramos de aceite de salmón por día (cápsulas más la grasa que se encuentra en el salmón que como la mayoría de los días).

Elegí estos niveles para reducir mi proporción diaria de 6 s / 3 en el rango de 4/1 a 1/1 que se recomienda para una salud óptima (recuerde que estaba tratando de curar el asma, no perder grasa). Aún debe determinarse si este es el ideal, muy poco o demasiado. Pero tenga en cuenta que el estudio mencionado anteriormente reemplazó 6 gramos al día de grasa mala con 6 gramos al día de cosas buenas y los sujetos perdieron alrededor de medio kilo de grasa pura y fea. En esta época de productos milagrosos que afirman que puede perder 20 libras en una semana mientras duerme, perder una libra de grasa cada 3 semanas puede parecer bastante insignificante. Sin embargo, haga los cálculos y observe cómo eso podría afectar su composición corporal en el transcurso de un año y creo que estará de acuerdo en que es un gran problema.

Por supuesto, obtener muchos 3 en su dieta también disminuirá significativamente su riesgo de desarrollar enfermedades cardíacas, muchos tipos de cánceres, diabetes tipo 2 y una serie de otras enfermedades aterradoras, pero a quién le importa, porque se verá bien en tu traje de baño.

Referencias:

1. Baillie, R. A., Takada, R., Nakamura, M., y Clarke, S. D. Coordinar la inducción de acil-CoA oxidasa peroxisomal y UCP-3 por el aceite de pescado dietético: un mecanismo para la disminución de la deposición de grasa corporal. Prostaglandinas Leukot Essent Ácidos grasos 60 (5-6), 351-6. 199

3. Berge, R. K., Madsen, L., Vaagenes, H., Tronstad, K. J., Gottlicher, M., y Rustan, A. C. A diferencia del ácido docosahexaenoico, el ácido eicosapentaenoico y los derivados hipolipidémicos disminuyen la síntesis y secreción hepática de triacilglicerol al disminuir la actividad de la diacilglicerol aciltransferasa y la estimulación de la oxidación de ácidos grasos. Biochem J 343 Pt 1, 191-7. 1999.

4. Cha, M. C. y Jones, P. J. El tipo de grasa de la dieta y la restricción energética influyen de forma interactiva en la concentración plasmática de leptina en ratas. J Lipid Res 39 (8), 1655-60. 1998.

5. Chicco, A., D'Alessandro, M. mi., Karabatas, L., Gutman, R., y Lombardo, Y. B. Efecto de niveles moderados de aceite de pescado en la dieta sobre la secreción y la sensibilidad a la insulina, y el contenido de insulina del páncreas en ratas normales. Ann Nutr Metab 40 (2), 61-70. 1996.

6. Couet, C., Delarue, P., Autoine, J. METRO., y Lamisse, F. Efecto del aceite de pescado dietético sobre la masa corporal y la oxidación de las grasas basales en adultos sanos. Int J Obes 21, 637-643. 1997.

7. Delarue, J., Couet, C., Cohen, R., Brechot, J. F., Antoine, J. METRO., y Lamisse, F. Efectos del aceite de pescado en las respuestas metabólicas a las cargas orales de fructosa y glucosa en seres humanos sanos. Soy J Physiol 270 (2 Pt 1), E353-62. 1996.

8. Fickova, M., Hubert, P., Cremel, G., y Leray, C. Los ácidos grasos poliinsaturados (n-3) y (n-6) de la dieta modifican rápidamente la composición de los ácidos grasos y los efectos de la insulina en los adipocitos de rata. J Nutr 128 (3), 512-9. 1998.

9. Hun, C. S., Hasegawa, K., Kawabata, T., Kato, M., Shimokawa, T., y Kagawa, Y. Aumento del ARNm de la proteína 2 desacoplante en el tejido adiposo blanco y disminución de leptina, grasa visceral, glucosa en sangre y colesterol en ratones KK-Ay alimentados con ácidos eicosapentaenoico y docosahexaenoico además de ácido linolénico. Biochem Biophys Res Commun 259 (1), 85-90. 1999.

10. Ide, T., Kobayashi, H., Ashakumary, L., Rouyer, yo. A., Takahashi, Y., Aoyama, T., Hashimoto, T., y Mizugaki, M. Efectos comparativos de la perilla y los aceites de pescado sobre la actividad y expresión génica de las enzimas de oxidación de ácidos grasos en hígado de rata. Biochim Biophys Acta 1485 (1), 23-35. 2000.

11. Jekabsons, M. B., Gregoire, F. METRO., Schonfeld-Warden, N. A., Alcaide, C. H., y Horwitz, B. A. T (3) estimula el metabolismo en reposo y el ARNm de UCP-2 y UCP-3, pero no la respiración mitocondrial no fosforilante en ratones. Soy J Physiol 277 (2 Pt 1), E380-9. 1999.

12. Kumamoto, T. e Ide, T. Efectos comparativos de los ácidos alfa y gamma-linolénico sobre la oxidación de ácidos grasos de hígado de rata. Lípidos 33 (7), 647-54. 1998.

13. Madsen, L., Rustan, A. C., Vaagenes, H., Berge, K., Dyroy, E., y Berge, R. K. Los ácidos eicosapentaenoico y docosahexaenoico afectan la oxidación de los ácidos grasos peroxisomales y mitocondriales en relación con la preferencia de sustrato. Lípidos 34 (9), 951-63. 1999.

14. Mori, T. A., Bao, D. Q., Burke, V., Puddey, yo. B., Watts, G. F., y Beilin, L. J. Dieta de pescado como componente principal de una dieta para adelgazar: efecto sobre los lípidos séricos, la glucosa y el metabolismo de la insulina en sujetos hipertensos con sobrepeso. Soy J Clin Nutr 70 (5), 817-25. 1999.

15. Pelleymounter, M. A., Cullen, M. J., Baker, M. B., Hecht, R., Inviernos, D., Boone, T., y Collins, F. Efectos del producto génico de la obesidad sobre la regulación del peso corporal en ratones ob / ob. Ciencia 269 (5223), 540-3. 1995.

dieciséis. Poder, G. W. y Newsholme, E. A. Los ácidos grasos de la dieta influyen en la actividad y el control metabólico de la carnitina palmitoiltransferasa I mitocondrial en el corazón y el músculo esquelético de rata. J Nutr 127 (11), 2142-50. 1997.

17. Reddy, J. K. y Mannaerts, G. PAG. Metabolismo de lípidos peroxisomales. Annu Rev Nutr 14, 343-70. 1994.

18. Schrauwen, P., Troost, F. J., Xia, J., Ravussin, E., y Saris, W. H. Expresión de UCP2 y UCP3 del músculo esquelético en sujetos masculinos entrenados y desentrenados. Int J Obes Relat Metab Disord 23 (9), 966-72. 1999.

19. Schrauwen, P., Xia, J., Bogardus, C., Pratley, R. mi., y Ravussin, E. La expresión de la proteína 3 de desacoplamiento del músculo esquelético es un determinante del gasto energético en los indios Pima. Diabetes 48 (1), 146-9. 1999.

20. Sidossis, L. S., Gastaldelli, A., Klein, S., y Wolfe, R. R. Regulación de la oxidación de los ácidos grasos plasmáticos durante el ejercicio de baja y alta intensidad. Soy J Physiol 272 (6 Pt 1), E1065-70. 1997.

21. Sidossis, L. S., Stuart, C. A., Shulman, G. I., Lopaschuk, G. D., y Wolfe, R. R. La glucosa más la insulina regulan la oxidación de grasas al controlar la tasa de entrada de ácidos grasos en las mitocondrias. J Clin Invest 98 (10), 2244-50. 1996.

22. Storlien, L. H., Jenkins, A. B., Chisholm, D. J., Pascoe, W. S., Khouri, S., y Kraegen, E. W. Influencia de la composición de grasas de la dieta en el desarrollo de resistencia a la insulina en ratas. Relación con los triglicéridos musculares y los ácidos grasos omega-3 en los fosfolípidos musculares. Diabetes 40 (2), 280-9. 1991.

23. Vamecq, J., Vallee, L., de la Porte, P. L., Fontaine, M., de Craemer, D., van den Branden, C., Lafont, H., Grataroli, R., y Nalbone, G. Efecto de diversos contenidos de proporción de ácidos grasos n-3 / n-6 de dietas ricas en grasas sobre el hígado de rata y la betaoxidación peroxisomal y mitocondrial del corazón y del corazón. Biochim Biophys Acta 1170 (2), 151-6. 1993.

24. Willumsen, N., Skorve, J., Hexeberg, S., Rustan, A. C., y Berge, R. K. El efecto hipotrigliceridémico del ácido eicosapentaenoico en ratas se refleja en un aumento de la oxidación de los ácidos grasos mitocondriales seguida de una disminución de la lipogénesis. Lípidos 28 (8), 683 90. 1993.


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